支气管哮喘的诊治.pptx

第一章;CONTENTS;01.定义与流行病学;疾病定义：支气管哮喘简称哮喘，是以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病。

临床表现：

症状：反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等，常在夜间及凌晨发作或加重。

气流受限特点：伴有可变的呼气气流受限，呼吸道症状可随时间变化，且严重程度可变。;流行病学：

常见性：是世界上最常见的慢性疾病之一，近年来患病率呈上升趋势。

全球情况：全球约有3.58亿哮喘病人。

我国情况：我国20岁及以上人群的哮喘患病率为4.2%，患病人数达4570万。

病死率：哮喘病死率为（1.6～36.7）/10万，全世界每年由哮喘导致的死亡人数约35万。

死亡原因：多与哮喘长期控制不佳或发作时治疗不及时相关，且大部分是可预防的。;02.病因与发病机制;病因;气道免疫-炎症机制：

气道炎症形成机制：

气道慢性炎症反应是由多种细胞、介质和细胞因子共同参与、相互作用的结果。

在刺激下，气道上皮细胞释放细胞因子，激活Th2及ILC2。

活化的Th2及ILC2产生的细胞因子可通过变态反应过程导致哮喘临床症状，也可直接激活肥大细胞等细胞并使之聚集在气道，分泌多种炎症因子，共同导致气道慢性炎症发生发展。

嗜酸性粒细胞在哮喘发病中不仅有终末效应细胞的作用，还具有免疫调节作用。

Th17细胞在激素抵抗型哮喘和重度哮喘发病中起重要作用。;哮喘的发病机制;气道免疫-炎症机制：

气道高反应性（AHR）：

是指气道对各种刺激因子呈现的高度敏感状态，表现为接触刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。

AHR是哮喘的基本特征，可通过支气管激发试验评估，有症状的哮喘病人几乎都存在AHR。

气道受到刺激后，炎症细胞释放炎症介质和细胞因子，引起气道上皮损伤等，导致气道慢性炎症，是AHR的重要发生机制之一。

长期存在无症状的AHR者出现哮喘症状的风险增加，但出现AHR者并非都是哮喘，如长期吸烟等也可出现，但程度较轻。;神经调节机制：

神经支配和作用：神经因素是哮喘发病的重要环节之一。支气管受复杂的自主神经支配，除肾上腺素能神经、胆碱能神经外，还有非肾上腺素能和非胆碱能（NANC）神经系统。

β肾上腺素受体和胆碱能神经张力的变化：哮喘病人β肾上腺素受体功能低下，而对吸入组胺和醋甲胆碱的气道反应性显著增高则提示存在胆碱能神经张力的增加。

NANC神经系统的平衡失调：NANC神经系统能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽、一氧化氮及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽，两者平衡失调则可引起支气管平滑肌收缩。

神经源性炎症的形成和作用：此外，从感觉神经末梢释放的P物质、降钙素基因相关肽、神经激肽A等导致血管扩张、血管通透性增加和炎症渗出，此即为神经源性炎症。神经源性炎症能通过局部轴突反射释放感觉神经肽而引起哮喘发作。;哮喘的发病机制;03.病理;哮喘的基本特征：气道慢性炎症存在于所有哮喘病人中。

气道慢性炎症的表现：

炎症细胞浸润：气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞及中性粒细胞等的浸润。

其他病理改变：气道黏膜下组织水肿、微血管通透性增加、支气管平滑肌痉挛、纤毛上皮细胞脱落、杯状细胞增殖及气道分泌物增加等。

长期反复发作的后果：可出现支气管平滑肌肥大/增生、气道上皮细胞黏液化生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生以及基底膜增厚等气道重塑表现。;04.临床表现;临床表现;临床表现;并发症;05.实验室和其他辅助检查;实验室和其他辅助检查;实验室和其他检查;实验室和其他检查;实验室和其他检查;实验室和其他检查;实验室和其他检查;实验室和其他检查;实验室和其他检查;06.诊断与鉴别诊断

;哮喘诊断标准;哮喘诊断标准;哮喘分期;哮喘分期;哮喘分期;哮喘临床控制水平分级;鉴别诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;07.治疗、教育管理及预后;哮喘的治疗现状和目标

哮喘目前不能根治。

治疗目标：长期控制症状，并最大限度降低未来哮喘相关死亡、急性发作、持续性气流受限和治疗副作用等风险，让病人在使用最小有效剂量药物治疗的基础上或不用药物时，能与正常人一样生活、学习和工作。;哮喘治疗药物分类及特点：

控制性药物：需要长期使用，主要用于治疗气道慢性炎症，使哮喘维持临床控制，亦称抗炎药。

缓解性药物：按需使用，通过迅速解除支气管痉挛从而缓解哮喘症状，亦称支气管扩张药。;哮喘治疗药物分类及特点：

糖皮质激素：

吸入型糖皮质激素（ICS）

作用：局部抗炎作用强、全身不良反应少，通过抑制嗜酸性粒细胞等炎症细胞聚集、抑制炎症因子生成和介质释放、增强平滑肌细胞β2受体反应性等环节有效抑制气道炎症，是目前哮喘长期治疗的首选药物。

常用药物：倍氯米松、布地奈德、氟替卡松等