创伤失血性休克复苏策略课件.pptVIP

[1]景炳文，创伤与失血性休克，中华急诊医学杂志，2003,12（3）:215-217[2]邱海波主编，ICU主治医师手册（第一版），江苏科技出版社

?1、定义、分类、诊断?4、复苏终点?5、血管活性药物?6、目标指导治疗

?各种致病因素(创伤、感染、低血容量、心源性和过敏性等)引起的有效血量不足急性微循环障碍、组织灌流不足而导致组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征。

?本质：组织细胞缺氧损害——机体代偿性提高灌注压——失代偿，组织缺氧——休克?具有相同或相似临床症候群

?创伤后休克的初期治疗是减少创伤死亡率的关键和决定因素

?按血流动力学分类[1]?低血容量性休克?心源性休克?低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克、过敏性休克?血管源性休克[1]邱海波主编，ICU主治医师手册（第一版），江苏科技出版社

?血容量（中心静脉压）?外周血管阻力–SVR

–血容量减少（CVP↓）导致心输出量下降（CO↓），进而外周血管阻力增加（SVR↑）以维持正常灌注压–因体内或大血管内大量失血或大量体液丢失而出现休克症状，为低血容量性休克。–创伤与失血性休克常由创伤引起。按血流动力学分类,属于低血容量性休克

[2]景炳文，创伤与失血性休克，中华急诊医学杂志，2003,12（3）:215-217

?（1）休克指数＝1为轻度休克，失血20％－30％，失血约1000ｍl;?（2）1.5为严重休克，失血30％－50％?（3）2为重度休克，失血50%；失血约2000ｍl;

(6)尿量30ml/h(成人)但注意肾性与肾前性低血量少尿鉴别,见表2;

?与心源性休克鉴别,还要警惕同时存在两种休克的可能。鉴别方法除询问有无心脏病和心绞痛发作史外,可作心电图,心肌酶谱、肌钙蛋白等检查。

?一看(神志、面色),精神状态改变，皮肤湿冷?二摸(脉搏、肢湿),心率＞100次/分?三测(血压),收缩压下降（90mmHg或较基础血压下降?四量(尿量)＜0.5ml/hr·kg

总结（2）失血性休克液体复苏的主要目的?1、恢复和维持机体血管内、细胞内和间质内的液体容量；?2、改善器官和组织毛细血管灌注；?5、预防再灌注所引起的细胞损伤。

?1、定义、分类、诊断?4、复苏终点?5、血管活性药物?6、目标指导治疗

2、失血性休克复苏方法的发展及争论?a、观点一：正压复苏?b、观点二：低压复苏（限制性复苏）?2、1争论二：复苏的时机?a、观点一：即刻复苏?b、观点二：延迟复苏?c、观点三：低度干预（限制性复苏）

2、失血性休克复苏方法的发展及争论?2、3争论四：复苏的体温?a、低温

胶体、血液

争论1复苏原则正压复苏与低压复苏？?正压复苏?限制性（低压）液体复苏?传统的液体复苏观点是尽早、尽快地予以充分液体复苏，使血压恢复至正常水平，以保证脏器和组织的血流灌注，阻止休克的进一步发展，这被称为充分或积极（正压）液体复苏。?主要机制是寻求一个复苏平衡点。在此点既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血流灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境。

?近年的研究表明，对于非控制性失血性休克病人大量快速液体复苏可增加血液丢失，引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供引起代谢性酸中毒。同时大量快速液体输注可影响血管收缩反应，引起血栓易位。?一些研究结果表明，非控制出血性休克早期采用低压（限制性）复苏其效果优于正压（快速大量）复苏。?有缓慢输液有利于改善失血性休克动物预后的报道；也有大鼠实验研究结果显示，中量-快速输液组存活率最高。

?低压复苏尚待解决的问题：–1、最适当的灌流压（临界血压）和该灌流压可维持的时间？–2、心脏停搏问题？如何预防？?3、是否适用于伴发颅脑损伤的休克病人？–目前认为，此时若机体血压降低则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害，进一步加重颅脑损伤。–故对于合并脑损伤的多发伤患者，宜采用早期快速大量输液以维持血压，必要时合用血管收缩剂，而不宜延迟输液或限制输液。

2、2观点二：延迟复苏也有学者提出：对出血尚未被有效控制的伤员不再进行复苏，而是争取时间紧急后送，直到具备进行止血手术条件前才开始复苏。这个策略被描述为“scoopandrun”。?A、快速、充分、正压、复温复苏，?B、失血性休克发生后快速给予大量液体；?C、正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压；?这个过程被描述为“stay当前，多数学者认为对不复苏或延迟复苏仍应采取审慎态度，并就此提出“treatandrun”的策略。是指边复苏，边后送，但复苏仅应该是“有限的低度干预”。

?即刻复苏与延迟复苏？–Bickell等研究了598例创伤休克病人即刻复苏（309例）