隐源性机化性肺炎.ppt

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COP诊断思考本院资料:69%的患者入院时诊断为肺炎。患者既往健康,无大量使用激素、免疫抑制剂的病史或体液及细胞免疫功能受损,起病初胸部影像即表现为多段多叶的肺部阴影,也不能用非典型病原体所致社区获得性肺炎解释。支气管肺泡灌洗液中淋巴细胞及嗜酸性细胞增多,痰培养未找到致病菌,多种抗生素治疗时病情呈进行性加重,这不能用普通细菌感染解释。第32页,共42页,星期六,2024年,5月患者一般状况好而肺部影像表现相对重,病程2-3月病灶不吸收,用肺炎延迟吸收也不好解释。患者肺内病变呈游走性也不同于通常所见的社区获得性肺炎。在先前已诊断的肺炎患者,尤其血象不高,痰及血液检查未能获得病原学证据者,在抗生素治疗无效时,须考虑其诊断的正确性,应尽早行TBLB或经皮肺活检,获得病理学依据,以明确诊断。COP诊断思考第33页,共42页,星期六,2024年,5月BOOP到COP的变迁第34页,共42页,星期六,2024年,5月历史回顾(1)COP最早在1983年由Davison及同事描述其病理学特征,表现为肺泡腔内肉芽组织增生,并可见纤维母细胞和肌纤维母细胞和松散的结缔组织。细支气管管腔内也可见肉芽组织增生,认为是间质性肺病的一种1985年Epler描述了一组病理表现相同的疾病,命名为闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(Bronchiolitisobliterans-organizingpneumoniaBOOP),后认为是同一个病第35页,共42页,星期六,2024年,5月历史回顾(2)1998年Katzenstein认为BOOP/COP其病理改变主要位于肺泡腔内,不应归类于特发性间质性肺炎(idiopathicinterstitialpneumonia,IIP)中在2002年ATS/ERS发布的IIP分类的共识中,COP(BOOP)重新包含在IIP内理。理由:1、肺内病变除上述表现外,还可见大量淋巴细胞的浸润和II型肺泡上皮的增生,易与其它类型的IIP混淆。2、机化性肺炎在此类病人是主要的病理表现,闭塞性细支气管炎仅见于部分病例,COP被认为比BOOP更接近疾病的本质3、不容易与缩窄性细支气管炎(bronchiolitisobliterans,BO,又称constrictivebronchiolitis)相混淆第36页,共42页,星期六,2024年,5月TBLB/经皮肺活检对COP诊断价值第37页,共42页,星期六,2024年,5月弥漫性肺病(DPLD)药物/CTD相关DPLD特发性间质性肺炎结节病/肿瘤/结核特发性间质纤维化非纤维化的其他类型的间质性肺炎DIPRBILDLIPNSIPCOPAIP开胸肺活检第38页,共42页,星期六,2024年,5月特发性间质性肺病的确诊需要开胸或经胸腔镜肺活检。TBLB在特发性间质性肺病的应用主要是除外结节病,肿瘤和某些特殊类型的感染。在ATS/ERS共识中,可通过TBLB/经皮肺穿而不需要开胸就能诊断:一为AIP,另一为COP。与其他类型的特发性间质性肺炎比较,肺泡腔内疏松的结缔组织是COP的病理学特征,TBLB经皮肺活检尽管组织块小,并且是盲检,但仍能显示肺泡腔的结构改变。TBLB/经皮肺活检对COP诊断价值第39页,共42页,星期六,2024年,5月小结临床表现影像学表现BALF中细胞数增多,淋巴细胞及中性粒细胞增多,CD4/CD8比例降低,TBLB/经皮肺活检第40页,共42页,星期六,2024年,5月小结COP与其他IIP一样,不再是单纯的病理诊断名称,而是结合了临床-影像-病理诊断之后的临床诊断名称。这些在过去只能属于组织病理学诊断的名称完成了从病理诊断到临床诊断的蜕变而成为有独特临床-影像-病理特征的独立病种。第41页,共42页,星期六,2024年,5月感谢大家观看第42页,共42页,星期六,2024年,5月关于隐源性机化性肺炎隐源性机化性肺炎病例COP介绍我院COP的诊断和治疗情况COP诊断和治疗的体会第2页,共42页,星期六,2024年,5月病例女性,42岁,发热两月余2005-2-6入院2004-11畏寒,39.2℃,持续数小时缓解#胸片“右下肺炎”,阿奇霉素,菌必治,头孢曲松#仍发热2005-1*血常规WBC11.15-15.48×109/L,ESR快;*血培养,痰培养(-)*CT:右

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