γ-氨基丁酸与运动性中枢疲劳的研究进展.docx

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γ-氨基丁酸与运动性中枢疲劳的研究进展

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摘要：随着脑科学和神经科学技术与理论的发展，人们越来越关注运动性中枢疲劳机制的研究，如何延缓运动性中枢疲劳的产生和加速其消除成为了科研工作者研究的焦点。近年来运动性中枢疲劳的机制研究主要围绕着脑内神经递质的变化展开，神经递质是中枢神经系统产生的敏感性物质，与运动性中枢疲劳有着密切的关系。本文采用文献综述法，主要阐述了γ-氨基丁酸与运动性中枢疲劳之间的关系及其疲劳消除方法，以期为运动性中枢疲劳的消除提供科学依据。

关键词：γ-氨基丁酸运动性中枢疲劳

1运动性中枢疲劳

运动性疲劳是由运动引起的，这种特有的生理现象在运动过程中表现为机体的运动能力下降，工作效率下降，运动能力不能维持在特定的水平上。运动性疲劳按疲劳发生的部位分为中枢疲劳和外周疲劳。中枢神经系统是机体产生兴奋、发放冲动、调节肌肉收缩的功能系统，中枢神经系统功能障碍会使整体功能下降。中枢疲劳的可能部位为脑细胞和脊髓运动神经元。中枢中枢疲劳被普遍认为是中枢神经系统的保护性抑制，与中枢神经系统内的特殊物质改变有关，这些特殊物质大部分是神经递质。运动性中枢疲劳是由长期的训练负荷、比赛和非训练应激因素与机体恢复不平衡引起的。

2γ-氨基丁酸(GABA)

2.1γ-氨基丁酸(GABA)的生理学功能基础

γ-氨基丁酸又名4-氨基丁酸(4-Aminobutanoicacid，4-AB，简称GABA)和γ-氨酪酸，广泛存在于自然界，由谷氨酸(Glutamicacid，Glu)经谷氨酸脱羧（Glutamatedecarboxylase，EC4.1.1.15，简称GAD或GDC）催化而来，是哺乳动物中枢神经系统中的重要的抑制性神经递质，具有重要的生理功能，已报道的生理活性有调节血压、促使精神安定、促进脑部血流、增进脑活力、营养神经细胞、增加生长激素分泌、健肝利肾、预防肥胖、促进乙醇代谢（醒酒）、改善更年期综合症等多种功效。作为一种化学物质来说，早在1883年GABA就被人工合成。1950年有人发现哺乳动物正常脑内的GABA的浓度很高，但生理意义不明。2.2GABA的生理功能

2.2.1调节血压与心率

GABA是脑内重要的抑制性递质，对哺乳动物的心血管活动有着重要的调节作用。TaKahashi等首次报道GABA对心血管系统的作用，并且发现在γ-氨基酸类中GABA对心血管活动的效应最强。以后他们在兔、犬和猫的实验中，证明10mg/kgGABA可降低血压和使心动过缓的效应，但其效应可通过切除交感神经或阻断神经节来阻止，另其效应不需要迷走神经、主动脉神经和窦神经参加，因此认为GABA是通过中枢神经对血压与心率进行调节。2.2.2营养神经

近年发现GABA在神经系统的发育过程中具有营养作用，是一种神经营养因子。在神经系统发育的早期，GABA可作为一种化学信号，影响神经元的运动，刺激神经元的迁移。GABA对一些细胞器尤其是对涉及合成与转运整合膜蛋白的细胞器影响较大，故GABA可促进整合膜蛋白的合成，包括GABA受体以及一些神经相关蛋白及酶的合成。GABA对一些神经相关蛋白及酶的表达也具有一定的调节作用。

3γ-氨基丁酸(GABA)引发中枢疲劳的生化机制

自19世纪提出中枢疲劳假说以来,学者们均认为中枢疲劳发生的原因较为复杂。随着生物和化学实验技术提高,近年关于中枢疲劳的生化机制研究较多且成果丰富。目前认为,中枢神经系统中5-羟色氨、多巴胺、γ-氨基丁酸等神经递质及氨调质可能是导致中枢疲劳的生化因素。

GABA作为中枢神经系统内的一种神经递质,主要对神经元突触联系起抑制作用,它属于氨基酸类递质,由谷氨酸经酶作用分解生成。李人等对wister大鼠的研究证明了脑中GABA含量增高与运动性肌肉疲劳的中枢抑制过程有关,耐力训练可提高大脑的功能水平,从而推迟中枢疲劳的发生；他通过观察中枢疲劳时脑的功能水平,提出Glu/GABA比值比单纯的GABA值更有意义。GABA对大脑的抑制作用过程如下:GABA从神经细胞中释放出来,与突触后膜上特异性GABA受体结合,引起Cl-,K+通道开放,造成Cl-内流,K+外流,形成突触后膜超极化,引发突触性后抑制,从而导致疲劳发生。

4运动性中枢疲劳的消除方法

研究运动性中枢疲劳的产生机制的目的在于应用基本理论研究消除运动性中枢疲劳的方法。目前已经有众多的科学家开始从营养、中药及音乐等干预措施消除运动性中枢疲劳。集中在营养干预方面的研究主要是葡萄糖、氨基酸的补充方面。Blomstrand等在马拉松跑等运动中进行了研究，发现在运动前和运动中补充支链氨基酸的实验对象的体力有显著性的改变，但是由于许多干预因素不能很好地控制，所以，他