金属及类金属中毒.ppt

砷中毒者皮肤病变皮肤角化症角化斑块和溃疡皮肤溃烂皮肤癌第96页,共114页，星期六，2024年，5月③砷诱导的末梢神经改变主要表现为感觉异常和麻木，严重者累及运动神经，伴有运动和反射减弱。④呼吸道粘膜受砷化物刺激可引起鼻衄、嗅觉减退、喉痛、咳嗽、咳痰、喉炎和支气管炎等。⑤砷是确认的人类致癌物，职业暴露主要致肺癌和皮肤癌，也有报道与白血病、淋巴瘤及肝癌等有关。第97页,共114页，星期六，2024年，5月诊断（1）急性中毒明确的接触史、典型的临床表现，尿砷或发砷明显增高，诊断并不困难。（2）慢性中毒根据较长期间密切接触砷化物的职业史，出现皮炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着及消化系统、神经系统为主的临床表现，参考发砷等实验室检查结果，综合分析，排除其它原因引起类似疾病;方可诊断。第98页,共114页，星期六，2024年，5月职业性慢性砷中毒诊断标准

DiagnosticCriteriaofOccupationalChronicArsenicPoisoningGBZ83-2002第99页,共114页，星期六，2024年，5月治疗原则（1）急性中毒：急性职业性中毒应尽快脱离现场，并使用解毒剂。经口中毒者应迅速洗胃、催吐，洗胃后应投予氢氧化铁或蛋白水、活性炭至呕吐为止并导泻。一经确诊，应使用巯基络合剂，首选二巯基丙磺酸钠。砷化氢中毒：应密切监视血细胞变化和肾功能，换血和透析。第100页,共114页，星期六，2024年，5月（2）慢性中毒脱离砷的接触，口服二巯基丁二酸或用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二钠驱砷治疗，同时辅以补硒、维生素C等对症支持治疗。第101页,共114页，星期六，2024年，5月职业性慢性砷中毒典型病例例1患者,男,56岁,某铜冶炼厂工人,铜矿石中含有砷化物。患者工作10年后转另一厂工作,无接触砷化物,但7年后出现头晕、手足麻木和全身酸疼,服药无效,同时躯干皮肤出现色素沉着,左大腿内侧皮肤大片毛细血管扩张斑。神经肌电图示:周围神经源性损害,驱砷试验尿砷617μmol/L。经驱砷治疗3个疗程,配合VitB1、VitB12等神经营养药治疗后,症状减轻,左大腿内侧皮肤大片毛细血管扩张斑消失。诊断职业性慢性轻度砷中毒。第102页,共114页，星期六，2024年，5月例2患者,女,35岁,个体美发师。因全身肌肉、骨骼疼痛,四肢发麻7年,腹胀痛,乏力,皮肤感觉过敏,体表刺痛和头晕而到处求医无效。经检查肌电图示:周围神经感觉运动传导速度减慢,尿砷10.7μmol/L。烫发水砷含量0.267μmol/L,染发水剂砷含量0.35μmol/L,粉剂砷含量013mg/kg,经驱砷治疗5个疗程,配合VitB1、VitB12等神经营养药治疗后症状减轻。诊断职业性慢性轻度砷中毒。患者的丈夫利用业余时间帮助烫、染发,也出现上述一些症状,查尿砷217μmol/L,诊断职业性慢性轻度砷中毒。第103页,共114页，星期六，2024年，5月锰

Manganese第104页,共114页，星期六，2024年，5月灰色硬脆由光泽的金属。比重7.2，熔点1260℃，沸点1962℃。化学活性与铁近似，暴露于空气后表面即被氧化。易溶于稀酸而放出氢，同时生成二价锰离子。锰化合物主要有MnO2、Mn4O3、MnCl2等。锰理化性质第105页,共114页，星期六，2024年，5月冶金工业如锰矿石的开采、运输和加工等电焊条的制造和使用生产干电池应用二氧化锰作为去极剂其他染料工业应用氯化锰、碳酸锰等；陶瓷或玻璃行业中使用硅酸锰及四氧化三锰作为色料；硫酸三价锰用于纺织品的漂白；高锰酸钾作为强氧化剂与消毒剂以及有机锰化合物如汽油抗爆剂及消烟剂甲基环戊二烯三碳基锰。接触机会锰铬锰焊条高锰焊条第106页,共114页，星期六，2024年，5月吸收经呼吸道吸入为主。职业中毒主要经呼吸道吸收，经皮吸收较慢。分布吸收入血的锰以三价形式在血浆中转运，在肝中与?1-球蛋白结合为转锰素分布至全身。排泄主要经粪便排出。毒理锰第107页,共114页，星期六，2024年，5月毒作用机制锥体外系神经障碍，产生帕金森综合征的临床表现。第108页,共114页，星期六，2024年，5月（1）急性中毒大量吸入新生的氧化锰烟雾后，少数人可发生锰所致“金属烟热”。生产中吸入高浓度的无机锰化合物烟尘，除引起轻度呼吸道刺激症状外，一般无急性中毒表现。锰中毒临床表现第