肝硬化门脉高压的护理.docVIP

病因

门脉高压症可分为肝前型、肝内型和肝后型3类，肝内型在中国最常见，占95%以上。在肝内型里，按病理形态的不同又可分为窦前阻塞、肝窦和窦后阻塞两种。窦前阻塞的常见病因是血吸虫病性肝硬化。血吸虫在门脉系内发育成熟、产卵，形成虫卵栓子，顺着门脉血流抵达肝小叶间汇管区的门脉小分支，引起这些小分支的虫卵栓塞，内膜炎和其周围的纤维化，以致门脉的血流受阻，门脉的压力增高。窦前阻塞到了晚期，也就继发地导致肝细胞营养不良和肝小叶萎缩。在长江流域，血吸虫病性肝硬化引起的门脉高压症较多见。

图2门脉高压症

肝窦和窦后阻塞的常见病因是肝炎后肝硬化，主要病变是肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生，由于增生纤维索和再生肝细胞结节(假小叶)的挤压，使肝小叶内肝窦变窄或闭塞，以致门脉血不易流入肝小叶的中央静脉或小叶下静脉，血流淤滞，门脉压就增高。又由于很多肝小叶内肝窦的变窄或闭塞，导致部分压力高的肝动脉血流经肝小叶间汇管区的动静脉交通支而直接反注入压力低的门脉小分支，使门脉压更形增高(图1)。另外，在肝窦和窦后阻塞，肝内淋巴管网同样地被增生纤维索和再生肝细胞结节压迫扭曲，导致肝内淋巴回流受阻，肝内淋巴管网的压力显著增高，这对门脉压的增高也有影响。

肝前型的主要病因是门脉主干的血栓形成(或同时有脾静脉血栓形成存在)，这种肝前阻塞同样使门脉系的血流受阻，门脉压增高。腹腔内的感染如阑尾炎、胆囊炎等或门脉、脾静脉附近的创伤都可引起门脉主干的血栓形成。在小儿，肝前型多为先天性畸形，如门脉主干的闭锁狭窄或海绵窦样病变。

发病机制

Banti在脾大和门静脉高压症病人的临床观察报告中就提出，脾动脉血流量增加是脾大和门静脉血流动力学改变的主要原因。但后来随着对肝硬化肝脏的病理研究进展，认为门静脉系统阻力增加是门静脉高压症主要原因的理论占据主导地位，此为后向血流学说(backwardflowtheory)。此学说认为由于肝纤维化和假小叶的形成，压迫肝内小静脉及肝窦，门静脉回流受阻，有作者认为肝窦受压和肝窦发生毛细血管化改变，是门静脉压升高最主要的原因。最近发现，肝硬化时门静脉血中去甲肾上腺素、5-羟色胺、血管紧张素等活性物质增加，作用于门静脉肝内小分支和小叶后小静脉壁，使其呈持续性收缩状态。因此后向血流学说理论中，不仅仅是肝脏病变引起的机械性梗阻，还有血管活性物质引起的病理生理因素参与，后向血流学说主要从肝硬化的病理改变上揭示了门静脉高压症的发生机制。

图3门脉高压症

但后向血流学说并不能完全解释门静脉高压症时血流动力学的改变，在动物实验和临床实践中经常受到挑战如Vorobioff在他的实验中发现，门静脉高压症动物的门静脉系统的阻力与非门静脉高压症动物相当，但门静脉血流量在实验组动物却显著升高。他认为门静脉系的高血流状态是维持门静脉系统高压的决定性因素，黄萃庭等发现门静脉压力及脾脏大小与肝硬化病理程度无明显相关性。特发性门静脉高压症无肝硬化，血吸虫性肝硬化也无肝外门静脉、肝静脉阻塞现象，这是后向血流学说不能解释的，临床经常看到肝硬化病人存在四肢温暖、心率增快、心排出量增加、脉洪等循环高动力现象。超声多普勒测定肝硬化病人的门静脉血流明显高于正常人群，特别是一些病人脾动脉血流量大幅度增加已引起临床的特别注意。动物实验发现，肝硬化动物内脏动脉阻力下降，血流量增多。这些都表明肝硬化门静脉高压症时存在全身性高动力循环。认为这一现象的根本原因是肝硬化病人由于肝脏病变和肝功能减退，对血管活性物质的灭活作用减低，扩血管物质在血液中比例升高，总的结果呈现血管阻力下降，组织氧利用率下降，心排出量增加。这一改变在腹腔循环最为明显。此即为前向血流理论(forwardflowtheory)。

临床表现

门脉高压症可引起侧支循环开放、脾肿大和脾功能亢进以及腹水等三大临床表现，其他尚有蜘蛛痣、肝掌和肝功能减退的表现。大多数患者根据临床表现即可做出门脉高压症的诊断。

(1)侧支循环的开放：侧支循环的开放是门脉高压症的独特表现，是诊断门脉高压症的重要依据，侧支循环的主要部位在：①贲门食管邻接处，引起食管胃底静脉曲张；②直肠周围静脉，引起痔静脉曲张；③肝镰状韧带周围静脉，出现脐周或腹壁静脉曲张；④腹膜后间隙静脉。不同部位的静脉曲张其意义不尽相同。比如食管静脉曲张对门脉高压症具有确诊价值，而腹壁静脉曲张、痔静脉