冠状动脉粥样硬化性心脏病CHD课件.pptVIP

[流行病学]n1、以老年人好发，40岁，男性n2、近年来有年轻化趋势n3、近年来有增高趋势50年代——6.78%60年代——15.71%70年代——26.03%80年代——26.80%nnnn

冠状动脉血栓和粥样硬化

[80年全国内科学术会议分型]n一、无症状型冠心病n二、心绞痛型冠心病*n三、心肌梗死型冠心病*n四、缺血性心肌病型冠心病n五、猝死型冠心病以上各型冠心病可以单独或合并出现

急性冠脉综合征（ACS)非ST段抬高ST段抬高非Q波心梗Q波心梗不稳定心绞痛

急性冠脉综合征的病理生理过程和潜在的药理学干预1.血栓形成、心肌缺血/坏死后(?-受体阻滞剂，硝酸盐等)纤维蛋白凝结2.激活凝血过程纤维蛋白原凝血酶(肝素/低分子肝素)GPIIb/IIIa受体3.血小板粘附/活化/聚集(阿斯匹林,氯吡格雷,GPIIb/IIIa抑制剂)血小板4.斑块破裂,内容物胆固醇,炎症(hs-CRP)(他汀类)

稳定的动脉粥样硬化斑块富含平滑肌细胞的厚纤维帽

不稳定的动脉粥样硬化斑块薄的，破裂的纤维帽及血栓Boyleetal.1997致密的巨噬细胞浸润DaviesandHo1998

急性冠脉综合征（ACS）的治疗方法常规治疗药物治疗降低心肌耗氧量β、ACEI制剂控制冠状动脉痉挛钙拮抗剂硝酸甘油制剂溶栓治疗和抗凝治疗抗凝血酶抗血小板血管重建介入治疗CABG

心绞痛（AP）n定义：冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合症n特点：阵发性、胸骨后或心前区、压榨性疼痛、劳动激动时诱发、持续数分钟、休息或硝酸甘油能缓解n病因：冠心、主狭、主闭、梅心病、心肌病、风心

[发病机制]n心肌对机械刺激无痛感，而缺血缺氧引起疼痛；n心肌细胞从冠状动脉血液中氧摄取量达65~75%；n冠状循环的储备量大—运动时冠脉扩张可增加血液供应达6~7倍；n有病变的冠脉扩张能力明显下降。

心绞痛冠脉血供减少——心肌需血增加n冠脉狭窄加重n心脏负荷增加n劳累nn冠脉痉挛n激动休克，BP下降n心衰n高血压n心率增高

[临床表现]n一、症状；n部位：胸骨中上段，心前区，放射n性质：压榨、闷、紧缩性n诱因：劳累、激动、饱餐、寒冷n时间：3~5分钟，＜15分钟硝酸甘油数（2~3）分钟内缓解n二、体征：HR快、BP高、心尖部SM

[实验室检查和其他检查]n一、X线检查n二、ECG：最常用的方法；n1、静息ECG：无改变，或表现为慢性缺血、陈旧性心梗或心律失常；n2、发作ECG：ST段压低＞0.1mV或假性正常化ST段抬高—变异性APn3、负荷ECG：ST段压低0.1mV，2分钟n4、动态ECG：可用于诊断（无痛性）心肌缺血

运动负荷实验时出现室速心绞痛、步态不稳血压下降立即停止运动试验

明显HF急性疾病者禁作运动试验严重心律失常不稳定性APMI急性期

n三、放射性核素：201Tl——冷点Tc——热点nn四、冠状动脉造影（CAG）n直接观察冠状动脉，狭窄75%有临床意义n指征：AP治疗疗效差不明原因的胸痛n

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心绞痛的分型诊断n一、劳累性心绞痛：特点；疼痛由体力劳累、情绪激动或其他增加心肌需氧量的情况诱发，休息或含硝酸甘油后迅速消失

劳累性心绞痛分型n1、稳定性~：AP发作在性质、时间、部位、诱因、缓解方式无改变（1~3月）n2、初发性~：AP初发1月，再发1月n3、恶化性~：AP发作在频率、程度、时间、诱发因素变化，进行性恶化

n二、自发性心绞痛：特点；AP发作与心肌氧耗量无明显关系，与冠脉储备减少有关；疼痛较重、时限较长、不易为含硝酸甘油缓解

自发性心绞痛分型1、卧位性AP：休息或熟睡发生，可能与做梦、BP下降、HF致冠状动脉远端心肌灌注不足有关，也可能与静脉回流量增高，作功增加有关；2、变异性AP：AP发作，ST段抬高；与冠脉痉挛有关，迟早会发生心肌梗死；3、急性冠脉机能不全（中间综合征）疼痛时间长（1/2~1H），无MI证据，MI前奏。4、MI后AP：MI后1月内，易发生再梗塞、SD

n三、混合性心绞痛（劳累性+自发性）

不稳定性心绞痛：介于稳定性AP和心肌梗塞之间的中间状态处理得当——稳定性AP处理不当——MI，SD范围：PTCA后AP，CABG后AP，初发性、恶化性，卧位性，变异性中间综合征，梗塞后，混合性

心绞痛的鉴别诊断n1、心脏神经官能症胸痛极短（几秒）~几小时（隐痛）症状多发生在劳累之后，而不在当时硝酸甘油无效或在10分钟后才起效常伴有神经衰弱症状

n2、急性心肌梗死疼痛剧烈，持续时间长，伴有休克，心律失常，HF，发热，硝酸甘油无效；ECG表现有异常Q波，心肌酶谱增高

[治疗]一、发作期治疗：n1、休