一氧化碳中毒的急救护理-课件.pptVIP

辅助检查1.血液COHb测定2.脑电图检查3.头部CT：可见脑部有病理性密度减低区。救治原则离迅速脱离中毒环境；畅保持呼吸道通畅；氧吸氧脱脱水对抽搐、昏迷、休克的患者给予对症治疗面罩或鼻导管吸氧:氧流量5~10/min；高压氧治疗:降低病死率，缩短昏迷时间和病程，减少神经、精神后遗症，防治脑水肿，必须在脑细胞发生坏死之前才有效（最好在4小时内）护理措施即刻护理措施保持呼吸道通畅开放静脉通路,按医嘱给予输液和药物治疗昏迷并高热和抽搐患者,降温和解痉的同时应注意保暖,防止自伤和坠伤护理措施即刻护理措施吸氧:一般不应超过24小时，以防发生氧中毒和二氧化碳潴留护理措施即刻护理措施吸氧高压氧护理高压氧舱外观**我将从以下六方面来汇报*一氧化碳中毒的急救护理教学目标掌握一氧化碳中毒的临床表现及救护熟悉一氧化碳中毒的病因了解一氧化碳中毒的发病机制概念

一氧化碳（carbonmonoxide,CO）含碳物质不完全燃烧所产生的一种气体；吸入过量CO引起的中毒称一氧化碳中毒（carbonmonoxidepoisoning）,俗称煤气中毒(P169)病因燃气热水器煤炉空调车内火灾现场病因发病机制COHb＋血红蛋白(Hb)CO发病机制COCOHb＋血红蛋白(Hb)O2200~300倍发病机制CO亲和力强COHb解离速度仅为HbO2的1/3600发病机制CO亲和力强解离很难缺氧发病机制缺氧脑容积增大脑血管扩张钠钾泵异常脑水肿脑血液循环障碍CO亲和力强解离很难发病机制缺氧脑容积增大脑血管扩张钠钾泵异常脑水肿脑血液循环障碍缺氧加重临床表现发病机制缺氧加重脑容积增大脑血管扩张钠钾泵异常脑水肿脑血液循环障碍CO亲和力强解离很难发病机制缺氧头晕、头痛、乏力发病机制缺氧加重头晕、头痛、乏力脑容积增大脑水肿恶心、呕吐、呼吸困难发病机制缺氧加重头晕、头痛、乏力脑容积增大脑水肿恶心、呕吐、呼吸困难烦躁、视物不清、嗜睡发病机制缺氧加重头晕、头痛、乏力脑容积增大脑水肿恶心、呕吐、呼吸困难烦躁、视物不清、嗜睡脑血液循环障碍口唇呈樱桃红色发病机制缺氧加重头晕、头痛、乏力脑容积增大脑水肿恶心、呕吐、呼吸困难烦躁、视物不清、嗜睡脑血液循环障碍口唇呈樱桃红色昏迷、多系统症状临床表现中毒程度血COHb浓度神经系统表现治疗反应轻10％～20％轻~中度症状很快消失（吸人新鲜空气或氧疗）中30％～40％浅昏迷对光反射和角膜反射迟钝可恢复正常且无明显并发症重＞50%深昏迷去大脑皮层状态死亡率高，幸存者可有并发症临床表现:中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后,经过2～60天,再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。“假愈期”精神意识障碍呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态,行为紊乱为首发表现临床表现:中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后,经过2～60天,再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。“假愈期”精神意识障碍锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现:表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。临床表现:中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后,经过2～60天,再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。“假愈期”精神意识障碍锥体外系神经障碍锥体系神经损害偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。临床表现:中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后,经过2～60天,再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。“假愈期”精神意识障碍锥体外系神经障碍锥体系神经损害大脑皮质局灶性功能障碍失语、失明、不能站立、继发性癫痫。临床表现:中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后,经过2～60天,再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。“假愈期”精神意识障碍锥体外系神经障碍锥体系神经损害大脑皮质局灶性功能障碍脑神经及周围神经损害视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变。辅助检查1.血液COHb测定加碱法1~2滴血,3~4ml水,1~2滴10%氢氧化钠COHb增多正常血液COHb≥50％时才呈阳性反应脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血淡红色绿色辅助检查1.血液COHb测定2.