充血性心力衰竭的急诊治疗通用课件.pptVIP

充血性心力衰竭的急诊治疗

一、为什么要讲心衰

心脏病防治过程

二、什么是心力衰竭

任何原因的初始心肌损伤引起心肌构与功能的变化，最后导致心室泵血功能低下的一种复杂的临床症状群，是各种心脏

三、心力衰竭的病因

(二)心力衰竭(泵衰竭、负荷过重)

四、哪些情况下易发生心衰：(诱因)

五、心力衰竭的临床类型(一)急性和慢性心力衰竭：急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。

(二)按心力衰竭的发生部位：1.左心衰：特征是肺淤血。2.右心衰：特征是循环淤血。3.全心衰：上述二者皆有。

(三)按功能来分：1.收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。2.舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。3.混合性心力衰竭：

(四)隐性和显性心力衰竭：1.隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭)：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或)结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据(器械或超声心动图检查提示)，但临床上缺乏心功不全的表现。2.显性心力衰竭(有症状性心力衰竭)：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。

(五)高心输出量心力衰竭：

(六)难治性心力衰竭：指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状态。

六、心力衰竭的诊断（一）症状1.病因或(和)诱因下出现肺循环淤血的临床表现：呼吸困难：劳力性呼吸困难-夜间阵发性呼吸困难-端坐呼吸咳嗽咳痰和咯血：干咳、劳力性咳嗽，咳白色浆液性泡沫痰或痰中带血丝(肺泡和支气管粘膜淤血所致)-粉红色泡沫痰(肺毛细血管压很高或肺水肿时血浆渗入肺泡所致)。

2.心排量减少导致组织血液灌注不足的临床表现：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。(心排量减少时常伴有外周阻力增高，故动脉压可正常但脉压减小)3.脏器慢性持续淤血水肿症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少尿。

(二)体征1.原有心脏病的体征上出现心脏扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律，P2亢进，两肺底湿罗音，如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮鸣音。部分病人有交替脉。

2.颈静脉充盈怒张，肝肿大和压痛，肝颈征+(心源性肝硬化后此征不明显)，低垂部位水肿-胸腹水(胸水：单侧时以右为主，双侧多见，腹水多在晚期出现)，胸左缘Ⅲ-Ⅳ肋间可听到舒张期奔马律，三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音。

（三）物理检查lllll

七、心功不全的分级与评价(ACC/AHA2001版)lⅠ级日常生活无心衰(lA期有心衰的高危因疲劳、心悸、呼吸困难素，但无心脏的结构功或心绞痛)能异常。lⅡ级日常生活出现心衰lB期已出现心脏结构症状，休息时可感舒服。异常，但从未有过心衰的症状与体征。lⅢ级低于日常生活出现心衰症状，休息时尚C期有心脏的结构异l感舒适。常，现有或既往有心衰症状。lⅣ级休息时出现症状lD期晚期心衰。

八、心衰的急诊治疗包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗。主要体现在：急性加重期的抢救：纠正恶化的血流动力学障碍改善症状长期维持治疗：抑制心室重构调节神经内分泌活性

1.减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。2.降低心肌氧耗，增加冠脉灌注。3.维持合适的心率。4.恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活。5.恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复。6.提高生产率、改善生活质量。

(1)缺血性(冠心病、高血压性心脏病)慢性收缩性心力衰竭常因缺血性心脏病致心脏泵功能减弱，又因神经内分泌激素的持续作用，使周围血管处于收缩状态，心肌耗氧明显增加。治疗应将扩张血管，减轻心脏前后负荷放在首位，静脉持续应用硝普钠效果显著为首选。同时应用洋地黄制剂，襻利尿剂(呋塞米)治疗，联合应用血管紧张素转换酶抑制剂。

(2)风心病二尖瓣狭窄治疗中应重视以下几点：A.祛除风湿活动病因；B.重视严重低钠及低钾血症的纠正；C.严格限制输液量，纠正顽固的低蛋白血症(营养不良及心源性肝硬化)，间断补充白蛋白，积极利尿。主要应用呋塞米，其用量根据尿量调整，同时口服安体舒通；D.慎用磷酸二酯酶抑制剂和硝酸酯类，禁用硝普钠、压宁定。

(3)肺心病多存在CO2潴留，在右心衰的基础上常同时合并肺性脑病、难治性低钠低氯血症，是死亡及心力衰竭难以控制的原因。因此，纠正心衰应首先控制感染，畅通呼吸道，及时纠正电解质失调，缓解肺动脉高压。急性期可静脉应用压宁定、硝普钠、氨力农及ACEI制剂，呼吸机氧疗均可起到较好降低肺动脉高压的作用。由