儿科新生儿黄疸课件.pptVIP

儿科学PEDIATRICS

目录新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断新生儿黄疸的并发症新生儿黄疸的治疗

l50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸；

胆红素在血循环中的运输；肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄；

衰老红细胞血红蛋白（75%）胎儿血氧分压↓→红细胞数量↑;出生后血氧分压↑→过多红细胞破坏

CB水溶性、不能透过半透膜，新生儿肝细胞处理胆红素能胆红素-白蛋白复合物（UCB）

胆红素的肠肝循环（成人vs新生儿）肠道内缺乏细菌→UCB产生和吸收↑

新生儿肠肝循环特点导致未结合胆红素的产生和吸收增加。※饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易

＜85μmol/L良好

肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下胆汁排泄障碍※临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因所致

诊断步骤足月儿＞12.9mg/dl，早产儿＞15mg/dl或每日上升＞5mg/dl生理性黄疸病理性黄疸改良Coombs试验异常窒息、感染、头颅血肿、IDM幽门狭窄、小肠闭锁、Lucey-Driscoll综合征、Grigler-Najiar综合征、Gilbert综合征1-

非结合胆红素升高溶血性及早期非结合胆红素溶血性,晚增高为主,晚期结期并肝细

未结合胆红素水平过高，透过血脑屏障，造成的中枢神经系统功能损害。严重者死亡率高，存活者多留有后遗症

整个中枢神经系统均有胆红素浸润，不同部位病变轻重不一，脑基底核等处最明显（核黄疸）镜下病理变化以神经元细胞线粒体肿胀和苍白明显，可导致神经元坏死

n血-脑屏障的功能状态n胆红素的细胞毒性

?急性胆红素脑病：生后数周内胆红素所致的中枢神经系统?核黄疸：胆红素所致的慢性和永久性中枢神经损害?暂时性脑病：胆红素引起的可逆性神经系统损伤，临床表现为随胆红素升高逐渐出现嗜睡、反应低下，但随治疗后胆红素降低而症状消失。

临床分期嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射12～24小时减弱、肌张力减低轻者双眼凝视；重者肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复

光疗

生后血清总胆红素＞85μmol/L(5mg/dl)也有学者主张对ELBW生后即进行预防性光疗

n蓝光可分解体内核黄素，光疗超过24小时可n血清结合胆红素＞68μmol/L，皮肤青铜症；n光疗时应适当补充水分及钙剂。

药物治疗增加其与未结合胆红素的联结，减少胆红素脑病的发生;白蛋白1g/kg或血浆每次10～20ml/kg。

苯巴比妥每日5mg/kg，分2～3次口服，共4～5日或尼可刹米每日100mg/kg，分2～3次口服，共4～5日。

l换出部分血中游离抗体和致敏红细胞，减轻溶血。l换出血中大量胆红素，防止发生胆红素脑病。l纠正贫血，改善携氧，防止心力衰竭。

n产前已明确诊断，出生时脐血总胆红素＞68μmol/L血红蛋白低于120g/L，伴水肿、肝脾大和心力衰竭者。n生后12小时内胆红素每小时上升＞12μmol/L者。n总胆红素已达到342μmol/L（20mg/dl）者。n已有胆红素脑病早期表现者，不论血清胆红素水平高低。※大部分Rh溶血病和个别严重ABO溶血病有任一指征者即应换血;小早产儿、合并缺氧和酸中毒者或上一胎溶血严重者，应适当放宽指征;

1.Rh系统与母亲同型、ABO系统与患儿同型2.紧急时可选用Rh阳性或O型血Rh溶血病1.AB型血浆和O型红细胞的混合血2.抗A或抗B效价不高的O型血3.患儿同型血ABO溶血病母O型、子A或B型

方法—换血量

?患儿，男，生后23小时，发现皮肤黄染8小时入院，足月顺产，产时无窒息缺氧，其母有胎膜早破16小时，羊水有异味，产前有低热，CRP25mg/L，血型O型。患儿查体：前囟平软，心肺无异常体征，四肢肌张力正常，哭声、反应可，觅食、吸吮尚可，血型A型，血清总胆红素205.3umol/L，间接胆红素186.2umol/L，白蛋白31.6g/L.

?光疗4小时后复查血清总胆红素为251.7umol/L，间接胆红素239.8umol/L，新生儿ABO溶血试验阳性，患儿不吃奶，吸吮差，精神萎靡，心肺无异常体征，四肢肌张力稍偏高。