儿科呼吸衰竭课件.pptVIP

急性呼吸衰竭

定义是呼吸和非呼吸系统疾病所致呼吸中枢和（或）呼吸器官病变引起通气和换气功能障碍，而由此产生一系列生理功能和代谢紊乱的危重临床综合征。

分型按病变部位：中枢性，周围性按呼吸功能障碍的性质：通气性换气性按血气分析结果：Ⅰ型：单纯低氧血症型。Ⅱ型：低氧血症伴高碳酸血症。

病因通气功能障碍：呼吸道阻塞或呼吸动作减弱导致通气功能下降，氧气进入减少，二氧化碳排出减少。换气功能障碍：气体弥散功能障碍

儿科呼吸衰竭三分之二发生于婴儿期，二分之一发生于新生儿期。

病理生理㈠CNS：CO对呼吸中枢有兴奋作用。PaCO稍↑→呼吸增强22PaCO升到80mmHg以上→抑制(CO麻醉)2缺O→Na泵失灵→细胞内Na离子↑→脑水肿22CO潴留→血管透性增加→脑水肿、脑疝2

病理生理㈡呼吸系统缺氧→兴奋颈A窦、主A弓化学感受器→代偿性通气↑严重缺氧可抑制呼吸中枢

病理生理㈢循环系统轻度缺氧与二氧化碳潴留致HR↑,血压↑，心肌收缩加强，心搏量↑晚期：HR↓,心排出量↓,血压↓,休克。缺氧致肺小A痉挛,引起肺A高压、肺水肿，进而引起右心衰竭，全心衰竭。缺氧、二氧化碳潴留致儿茶酚胺释放,致心肌应激性增高,水电解质紊乱,酸碱失衡，心律失常。

病理生理㈣电解质紊乱与酸碱失衡：缺氧→无氧代谢供能→乳酸堆积→代酸ATP生成不足→限制Na-K泵→钠离子、氢离子入细胞内，钾离子转向细胞外→高钾血症，心律失常

临床表现呼吸系统低氧血症高碳酸血症

临床表现呼吸系统症状中枢性呼吸衰竭周围性呼吸衰竭

临床表现低氧血症紫绀：为判断缺氧的重要体征：皮肤粘膜及指端发绀，以口唇、口周、面颊、甲床处明显。血氧分压小于40mmHg，血氧饱和度70%--80%，有明显紫绀，但贫血严重者(Hb小于50g/L)可无紫绀。

临床表现低氧血症神经系统：早期睡眠不安，烦躁，易激动继之抑制状态，淡漠、嗜睡，意识模糊，颅压升高，脑疝。

临床表现低氧血症其它：循环系统：早期:HR,血压升高,心音低,右心或全心衰。重者:心律失常,血压下降,休克消化系统:胃粘膜充血,糜烂致消化道出血。肝肾功能障碍:GPT升高,黄疸,少尿,无尿,肾功衰。

临床表现㈢高碳酸血症：二氧化碳分压比正常增高5—10mmHg时，可多汗，不安。体表毛细血管扩张，可四肢温暖，皮肤潮红，瞳孔缩小或忽大忽小，血压升高；若二氧化碳分压增高≥15mmHg时，则表现嗜睡，肢体颤动，心速，球结膜充血，惊厥，昏迷。

诊断㈠原发病㈡临床表现㈢血气分析：安静状态下的动脉血。呼吸功能不全：PaO260mmHg，PaCO245mmHg，SaO291%呼吸衰竭：PaO250mmHg，PaCO250mmHg，SaO285%

诊断Ⅰ型：低氧血症型，氧分压下降，二氧化碳分压正常见于呼衰早期，轻症和成人呼吸窘迫综合征。Ⅱ型：低氧血症伴高碳酸血症型：氧分压下降，二氧化碳分压升高。见于呼衰晚期和重症。

治疗㈠病因治疗㈡改善呼吸功能：1.保持气道通畅：⑴温、湿化气道分泌物，超声雾化吸入，雾化液中可包括：抗生素（卡那霉素、庆大）、激素（地塞米松）、痰液稀释剂（α—糜蛋白酶、痰易净）、解痉剂（舒喘灵）、碳酸氢钠、生理盐水等。每次15—20分钟，每6—8小时一次。⑵协助排痰：定期翻身，拍背，导管负压吸痰，气管插管或切开者，吸痰每小时一次。⑶解除支气管痉挛：氨茶碱2—4mg/kg，DXM0.25--0.5mg/kg

治疗2.氧疗：鼻导管、面罩、头罩法低流量持续给氧，浓度一般30%--50%，使氧分压保持在60--80mmHg，急性呼衰可100%纯氧，但时间不超过12小时，防氧中毒，致小儿肺部受损。

治疗3.呼吸兴奋剂对中枢性呼衰可用，尤其未成熟儿呼吸受抑制时可拉明次山梗菜碱0.5--3mg/次东莨菪碱0.01--0.03mg/kg/次纳洛酮0.5—1mg/kg/次

治疗4.人工辅助呼吸⑴指征：①上述各种治疗无效，神经症状加重，甚至意识模糊、昏迷。②虽经100%纯氧吸入，紫绀仍不缓解，氧分压达不到60mmHg，婴儿达不到50mmHg。③急性二氧化碳潴留：二氧化碳分压大于60mmHg，PH7.3，失代偿呼酸。④呼吸骤停或将停是绝对指征。

治疗⑵方法：①气管插管：导管留置时间一般不超过48—72小时，若仍需则改气管切开。②气管切开：用于需较长时间使用人工辅助呼吸（7天）或呼吸道有大量粘稠分泌物，经气管插管后清除或引流不满意者。

治疗③人工呼吸器：间歇正压呼吸(IPPV)用于肺炎或伴明显CO2潴留的急性呼衰呼气末正压呼吸(PEEP)持续正压呼吸(CPAP)ARDS

治疗⒌对症治疗：⑴强心剂及血管活性剂①并发心衰时用洋地黄类药物，但因呼衰心肌缺氧,易中毒，用量要减少。②酚妥拉明可解除小血管痉挛，改善微循环，可