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疾病名：阿米巴痢疾

英文名：amebicdysentery缩写：

别名：阿米巴性痢疾；肠阿米巴病；阿米巴结肠炎；intestinalamebiasis；amebic

colitis

疾病代码：ICD：A06.0

概述：阿米巴痢疾(amebicdysentery)是由溶组织内阿米巴(entamoeba

histolytica)寄生于结肠内引起的疾病，常称为肠阿米巴病或阿米巴结肠炎。也

可从肠道扩延至其他脏器或直接蔓延至邻近组织，尤其是肝脏，成为脓肿。

我国古代医籍如《内经素问》、《诸病源候论》等都写述下痢、疫痢等疾病，其中包括阿米巴痢疾。但对于阿米巴病原体的认识，则始于19世纪中叶。Lambl(1859)首先从腹泻大便中见到活动阿米巴。Losch(1875)自慢性痢疾患者粪便中发现含有红细胞的阿米巴，在该例尸检中又发现其大肠有溃疡病变，并在溃疡处亦检得同样的阿米巴；用含有阿米巴的粪便经口服或经肛灌作狗的实验，亦产生同样症状与病变。Koch(1881年)和Kanulis(1886年)进一步确定了本病的病原学。Kartulis(1887年)自肝脓肿中找到阿米巴，Schaudin(1903年)将这种致痢疾的原虫命名为溶组织内阿米巴，并初步描述了该原虫的生活史和形态。早在1928年Brumpt就提出了溶组织内阿米巴有两个种，一种为人类侵袭性阿米巴，另一种为非侵袭性阿米巴命名为迪斯帕内阿米巴，但两者生活史与形态相似，这一观点被忽视了50年。直至1978～1987年，Sargeanut等将10000个溶组织内阿米巴分离株进行同工酶分析，才发现有致病性酶株群(pathogeniczymodemes)与非致病性酶株群(non-pathogeniczymodemes)，后者即为迪斯帕内阿米巴。后又发现两者膜抗原及毒力蛋白存在着明显差异；1991年Clark又比较了两类虫株的核糖体基因(rDNA)限制性内切酶图(限制图)图谱，发现两种虫株截然不同。根据上述三方面的资料，1993年WHO专家会议正式将引起侵入性阿米巴的虫株命名为溶组织内阿米巴(Entamoebahistolytica)；而肠腔共栖的阿米巴虫株命名为迪斯帕内阿米巴(Entamoebadispar)。

流行病学：本病见于全世界各地，其感染率的高低是同各地环境卫生和居民营养

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状况等关系极大。在良好的环境条件和营养状况下，感染率在2%～5%之间，在不良环境卫生条件和营养状况下，感染率可高达50%。近来证实溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴是形态上相似的虫种，但具完全不同的生理和病理特征。迪斯帕内阿米巴在肠道中生存的现象比溶组织内阿米巴常见得多，但只有溶组织内阿米巴才是阿米巴病的病原体，因而，过去调查的感染率不准确。据报告世界上约有5000万人感染溶组织内阿米巴，而迪斯帕内阿米巴感染人数却为4.5亿。国内1988～1992年调查溶组织内阿米巴全国平均感染率为0.949%，估计全国感染人数为1069万，感染率超过1%的共有12个省，其中西藏、云南、新疆、贵州及甘肃五个省或自治区感染率超过2%，西藏感染率最高，达8.1243%。

1.传染源慢性患者、恢复期患者及健康排包囊者为本病的传染源。急性患者，当其粪便中仅排出滋养体，不是传染源。溶组织内阿米巴虽可以寄生于猴、野鼠、犬、猪等，但传播至人的机会极少，故作为贮存宿主的证据还不具备。苍蝇、蟑螂体内可以携带包囊，并随粪便排出，仅起到媒介作用，不是中间宿主。从事饮食工作人员，如属排包囊者，其所起的传播作用十分重要。

2.传播途径包囊在土壤中可以生存8天以上；在潮湿及阴凉环境内，如粪便中可以生存几个星期。包囊可以通过污染饮水、食物、蔬菜等进入人体。在卫生环境恶劣的地方，水源或食物易被粪便所污染。在以粪便作肥料地区，未洗净、未煮熟的蔬菜是重要的传播因素。蝇类及蟑螂都可接触粪便，其体表携带和呕吐排便，将包囊污染食物而成为重要传播媒介。犬及猫都能被感染，但不排出包囊，不会起传播作用。在环境卫生极差的情况下，尤其在集体单位，如幼托机构、监狱等处，人与人直接接触传播亦可发生。

3.流行特征溶组织内阿米巴病在热带、亚热带、温带地区发病较多，以秋季为多，夏季次之。发病率农村高于城市，男子多于女子，成年多于儿童，幼儿患者很少。可能与吞食含包囊食物机会的多少有关。新生儿患病也并非不可能，据报道最幼者为出生2天。30岁以后的发病率较低，可能与年龄免疫有关。本病大多为散发，在环境卫生及管理不良的集体单位中可以酿成流行，有报道因水源受到严重污染而发生暴发。

病因：溶