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局麻药中毒均为血药浓度过高引起,其危险因素不外乎吸收过多、排出过慢及中毒阈值降低。麻醉药物种类的选择、药物浓度、容量、是否添加辅助药、麻醉方式的选择、操作是否顺利、注射部位、注射速度等都与局麻药吸收相关。此外,患者的基础情况也应纳入考虑。大多数局麻药中毒最开始常表现为某种形式的中枢神经系统的兴奋,会出现如耳鸣、口周麻木、视力模糊或金属味觉。随着血药浓度的升高,将进展为运动性抽动,甚至由于选择性地阻滞了抑制性神经元而导致癫痫大发作。当药物浓度极高时,兴奋性神经元也被抑制,导致意识不清。45%的病例仅出现单纯的中枢神经系统毒性反应。最常见的中枢神经系统症状为惊厥(68%),而有7%的患者出现意识丧失。局麻药中枢神经毒性从轻至重可表现为:眩晕、耳鸣、恶心感、口周麻木、话多、震颤、肌阵挛性抽搐、惊厥、昏迷。对其治疗措施的选择取决于其严重程度,程度较轻的可自行恢复。一旦出现心脏毒性的表现,立即开展基础或高级生命支持,尽早使用脂肪乳剂。由于体外实验中有证据表明肾上腺素可能会加重心律失常而影响复苏效果,建议降低肾上腺素的使用量。心肺转流也是有效地复苏手段之一。由于局麻药中毒有可能反复发作,因此建议复苏成功后继续使用小剂量脂肪乳剂维持一段时间,并加强监护,警惕再发。1,在药理试验下发现的推荐局麻药最大使用剂量并不适用与临床区域麻醉。临床工作中须牢记:同一种局麻药在不同麻醉方式应用时的最大剂量不同。2,血管收缩药不适用于患心血管疾病或甲状腺机能亢进的病人。对手指、足趾或阴茎行局部阻滞时,也禁用肾上腺素。局麻药中毒LocalAnestheticSystemicToxicity作用机理局麻药是无选择性的钠通道阻滞剂。阻滞了动作电位的产生和传导。阻滞末梢神经的钠通道——产生局麻效果。阻滞全身组织的钠通道——全身毒性反应。基本概念局麻药中毒血液中局麻药的浓度超过一定水平而引起中枢神经系统和心血管系统的异常反应。KeyPoint:原因:血药浓度过高临床表现:中枢神经系统和心血管系统异常作用于中枢神经系统阻滞大脑皮层抑制通路兴奋通路的功能相对增强抑制与兴奋环路活性减弱血药浓度增加中枢神经系统兴奋:轻度:眩晕、耳鸣、恶心感、口周麻木、话多、激动、意识错乱、震颤;中度:震颤、肌阵挛性抽搐、惊厥。中枢神经系统抑制:重度:意识丧失、昏迷。作用于心血管系统对心脏的直接作用:PQ间期和QRS波延长→→窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞大脑延髓孤束核对心血管系统的作用交感神经抑制作用:阻滞区域血管扩张,有效循环血容量减少,加重循环虚脱肺血管收缩:右心负荷增大,严重时发生肺水肿心肌缺血:如布比卡因引起的冠脉痉挛高危因素高龄、代谢性疾病(线粒体疾病)、肝脏疾病、严重贫血、低蛋白血症、代谢或呼吸性酸中毒、应用钠通道阻滞剂、严重心功能不全、局部血供、药物浓度、注药速度等情况都会增加局麻药中毒的风险。局麻药全身吸收量:静脉注射气管内注射肋间神经阻滞骶管阻滞硬膜外腔阻滞臂丛神经阻滞坐骨-股神经阻滞皮下注射。临床表现局麻药中毒的临床表现体现在中枢神经系统(占89%)和心血管系统(占55%)。GuidoDiGregorio,JosephM.Neal,TRichardW.Rosenquist,andGuyL.Weinberg.ClinicalPresentationofLocalAnestheticSystemicToxicityAReviewofPublishedCases,1979to2009[J].RegionalAnesthesiaandPainMedicine.2010;35:181-187.临床表现注药后30分钟以内发生?神经系统表现由兴奋到抑制循序渐进?先出现神经系统毒性,严重时才产生心血管系统毒性?心血管系统毒性以循环抑制为主?复苏成功即大功告成?GuidoDiGregorio,JosephM.Neal,TRichardW.Rosenquist,andGuyL.Weinberg.ClinicalPresentationofLocalAnestheticSystemicToxicityAReviewofPublishedCases,1979to2009[J].RegionalAnesthesiaandPainMedicine.2010;35:181-187.临床表现局麻药中毒大部分在注药后30-180秒内发生,平均发作时间为52.5秒;也有25%以上的病例在注药5分钟后才出现临床症状,甚至有报道在注药

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