伊肤泉胶原小17产品培训.pptx

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表皮细胞焕新，根源对抗衰老;17型胶原是什么？

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皮肤再生能力随着年龄的增长而下降。在皮肤再生中角质形成细胞干细胞动力学随年龄增长而减弱，表皮生长因子受体(EGFR)信号和XVII型胶原(COL17A1)蛋白水解之间存在功能性联系。

人角质形成细胞干细胞运动与自我更新,和表皮再生相偶联。EGFR信号在小鼠皮肤伤口愈合中的年龄相关性下降，而EGFR激活通过分泌金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)抑制XVII型胶原的蛋白水解，XVII型胶原表达增加，促进人角质形成细胞干细胞运动。有趣的是，XVII型胶原通过协调肌动蛋白和角蛋白细丝网络直接调节角质形成细胞干细胞运动和集体细胞迁移。

EGFR-COL17轴介导的角质形成细胞干细胞运动驱动表皮再生，为衰老相关的皮肤再生障碍提供了新的治疗途径。;解读

XVII型胶原(COL17A1)是半桥粒的跨膜结构成分，可介导角质形成细胞与下层膜的粘附。XVII型胶原缺失导致皮肤早衰。

XVII型胶原在自然老化和光老化以及急性紫外线照射的人皮肤中的表达将会下降。XVII型胶原在毛囊间上皮干细胞中特异性表达，并且其在自然老化、光老化和急性紫外线照射的人体内皮肤中显著降低。XVII型胶原表达降低与衰老人皮肤中角质形成细胞再生受损和真皮表皮接合部减少以及表皮变薄(表皮老化)??正相关。与XVII型胶原相互作用的角质形成细胞特异性整合素β4(ITGB4)在衰老的人皮肤中减少。

在机制上，体外角质形成细胞和体内小鼠皮肤中，基质金属蛋白酶(MMPs)负责UV介导的XVII型胶原降解。XVII型胶原表达降低与人类皮肤表皮老化之间存在联系。;解读

干细胞竞争是组织稳态的基础，在表皮发育过程中，表皮干细胞通过对称细胞分裂(SCD)和不对称分裂来平衡自我更新和分化(层化)。

表皮干细胞对胶原蛋白XVII（COL17A1）的表达通过基因组/氧化应激诱导的蛋白水解在生理上波动，并且由此产生的胶原蛋白XVII在单个干细胞中差异表达产生了细胞竞争的驱动力。胶原蛋白XVII介导的SCD通过其水平扩散产生细胞竞争的机械驱动力，并导致成体表皮中基底膜区域的占据以抵抗表皮老化。

表达高水平胶原蛋白XVII的克隆（对称分裂）胜过并消除表达低水平COL17A1的相邻胁迫克隆（不对称分裂），后者不对称分裂。因此，富含胶原蛋白XVII的干细胞被选择用于体内平衡，但最终胶原蛋白XVII的缺失限制了干细胞的竞争，从而导致衰老。由此产生的半桥粒不稳定和干细胞分层会耗尽邻近的黑色素细胞和成纤维细胞，导致皮肤老化，而维持胶原蛋白XVII可减缓皮肤老化，这为抗衰老治疗带来了潜在靶点。

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