呼吸衰竭临药专家讲座.pptVIP

呼吸衰竭RespiratoryFailure广东医学院从属东莞台心医院呼吸内科刘志刚1呼吸衰竭临药第1页

各种原因引发肺通气和（或）换气功效严重障碍，以致于不能进行有效气体交换，造成缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引发一系列生理功效和代谢紊乱临床综合征。客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空气条件下，PaO260mmHg，或伴有PaCO250mmHg。定义概述2呼吸衰竭临药第2页

（一）按动脉血气分类:Ⅰ型(低氧血症不伴高碳酸血症):PaO260mmHgⅡ型(低氧血症伴高碳酸血症):PaO260mmHgPaCO250mmHg（二）按气体交换异常发生连续时间分类:急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭分类3呼吸衰竭临药第3页

一、急性呼吸衰竭心肺功效原来正常,但因为某种原因出现肺通气和（或）换气功效严重障碍,快速造成缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。4呼吸衰竭临药第4页

病因（1）窒息:淹溺、气管异物、误吸（2）中枢障碍:电击、脑炎、脑外伤、药品麻醉、中毒（3）神经肌肉疾病:脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力。（4）急性呼吸窘迫综合症:吸入有毒气体，氧中毒，严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤，严重非胸部创伤，脂肪栓塞、重症胰腺炎，大量输血，体外循环，DIC等。5呼吸衰竭临药第5页

ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）急性呼吸窘迫综合症是在各种原发病发展过程中继发,以呼吸窘迫和低氧血症为特征一个急性进行性呼吸困难和非心源性肺水肿,采取常规吸氧治疗难以纠正其低氧血症临床常见危重症之一,病死率为50%左右。6呼吸衰竭临药第6页

发病机制7呼吸衰竭临药第7页

发病机制1.渗透性肺水肿形成：多形核白细胞PMN、单核巨噬细胞、肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞对ARDS发生发展起主要作用。创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况下，因为内毒素脂多糖（LPS）、C5a、白细胞介素-8（IL-8）等因子在肺毛细血管内大量聚集、移行到肺间质、移至肺泡腔释放炎症介质，肺泡毛细血管膜通透性增加，渗透性肺间质、肺泡肺水肿PMN呼吸暴发和释放其产物是肺损伤主要步骤。8呼吸衰竭临药第8页

Ⅱ型肺泡上皮受损因肺表面活性物质（PS）缺乏和活性降低,使肺泡表面张力增加,造成肺顺应性降低,功效残气量降低,肺泡即易塌陷,发生弥漫性肺不张,广泛微肺不张,形成右至左肺内分流,肺内流量显著增加。2.微肺不张和肺内分流量增加9呼吸衰竭临药第9页

症状：1、起病急剧而隐袭，多在原发病后1-3天内发生，常为原发病所掩盖，极易误诊，易与肺部感染或右心衰混同。2、发烧：多见脓毒症及脂肪栓塞引发ARDS。3、呼吸频数（28次/分）呼吸窘迫；4、咳血痰或血水样痰。5.缺氧症状：烦躁不安、唇和指（趾）甲发绀越来越显著，缺氧不因吸氧而改进。临床表现10呼吸衰竭临药第10页

体征呼吸急促而困难、发绀肺部早期多无啰音,如原存在呼吸道疾病时可闻及捻发音,偶有喘鸣音。病情发展,湿啰音逐步增多。11呼吸衰竭临药第11页

试验室检验动脉血气分析早期示PaO2下降60mmHgPaCO235mmHg晚期因组织缺氧,代谢性酸中毒加重PaCO2升高,表明病情加重,预后不良。氧合指数PaO2/FiO2200mmHg,有利于ARDS早期诊疗（PaO2/FiO2300mmHg考虑为急性肺损伤）呼吸指数PA-aDO2/PaO2＞1判断ARDS指标。（呼吸指数RespiratoryIndex(RI)是指肺泡动脉氧分压差与动脉氧分压之比P（A-a）DO2/PaO2。是反应肺通气、氧交换功效一个简单而实用指标）12呼吸衰竭临药第12页

胸部X线征象1.X线胸片显示清楚肺野,或仅有肺纹理增多含糊,提醒血管周围液体聚集。2.毛玻璃样。3.肺部浸润阴影大片融合,乃至发展成“白肺”。13呼吸衰竭临药第13页

1.含有可引发ARDS原发疾病2.急性起病（12到48小时）3.呼吸系统症状:呼吸频数(28次/分)或(和)呼吸窘迫4.胸部X线检验:可正常或肺纹理增多边缘含糊，或斑片状或融合成大片阴影5.动脉血气分析异常:低氧血症，在海平面呼吸空气时，PaO28kPa(60mmHg)；PaO2/FiO2200mmHg6.肺动脉楔压18mmHg诊疗标准14呼吸衰竭临药第14页

心源性肺水肿

急性肺栓塞

张力性自发气胸

肺不张判别诊疗15呼吸衰竭临药第15页