内科慢性肺源性心脏病专家讲座.pptVIP

慢性肺源性心脏病内科慢性肺源性心脏病第1页

概述概念:慢性肺源性心脏病是指由肺组织、胸廓或肺血管慢性病变引发肺循环阻力增高，造成肺动脉高压和右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭一类心脏病(简称肺心病)。临床上以重复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。早期心肺功效尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，并伴有各种并发症。流行病学:我国患病率约4‰，15岁以上约7‰。90%以上患者年纪在40岁以上。北方高于南方；农村高于城市；吸烟者患病率显著增高。约占住院心脏病4成。病死率约10%~15%。内科慢性肺源性心脏病第2页

西医病因（1）支气管、肺疾病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见,约占80％一90％,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先天性肺囊肿所并发肺气肿或肺纤维化等。胸廓运动障碍性疾病严重脊柱后、侧凸,脊椎结核,类风湿性关节炎,胸膜广泛粘连或胸廓改形术后等造成严重胸廓畸形均可引发肺不张、肺血管扭曲或闭塞,久之形成肺纤维化或并发肺气肿,从而发展为肺心病。内科慢性肺源性心脏病第3页

西医病因（2）肺血管疾病少见。累及肺动脉过敏性肉芽肿病,广泛或重复发生多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎,以及原因不明原发性肺动脉高压症,均可使肺小动脉狭窄、阻塞,引发肺动脉高压和右心室负荷过重,而发展成为肺心病。神经肌肉疾病罕见脊髓灰质炎、肌营养不良、原发性肺泡通气不足及睡眠呼吸暂停综合征,造成肺泡通气不足,引发缺氧,肺血管收缩,肺血管阻力增加,肺动脉高压,进而发展成肺心病。内科慢性肺源性心脏病第4页

发病机制肺动脉高压(1)?肺血管器质性改变:重复发作慢支炎累及肺细小动脉，引发管壁增厚、狭窄，肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。(2)??肺血管病变功效性改变:肺部炎症、缺氧、二氧化碳潴留刺激均可引发肺血管收缩。(3)??肺血管重建:缺氧刺激，使无肌层小动脉出现显著肌层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管变硬，阻力增加。(4)??血容量增多和血液粘稠度增加:缺氧，促红细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。内科慢性肺源性心脏病第5页

发病机制（2）右心室肥大和右心衰竭左心受累其它主要器宫损害缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外,尚可使其它主要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理改变,引发多器官功效损伤。内科慢性肺源性心脏病第6页

病理改变肺部主要原发性病变（COPD）肺血管病变血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞；毛细血管床破坏、降低；肺纤维化、肺气肿压迫血管变形心脏病变重量增加、右室肥大、室腔增大、肺A圆锥膨隆内科慢性肺源性心脏病第7页

临床表现分代偿期和失代偿期原有肺、胸疾病表现肺、心功效不全以及其它器官受损征像内科慢性肺源性心脏病第8页

肺、心功效代偿期(包含缓解期)症状及体征肺部原发疾病表现:COPD表现慢性咳嗽、喘息病史；逐步加重呼吸困难；肺部叩诊鼓音，听诊干湿罗音。肺动脉高压和右心室肥大致征肺动脉瓣区第二心音亢进(提醒肺动脉高压)右房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏收缩期搏动，多提醒有右心室肥厚、扩大。内科慢性肺源性心脏病第9页

肺、心功效失代偿期(急性加重期)症状及体征除上述症状加重外,相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。（1）低氧血症除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外,严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。（2）二氧化碳潴留头痛,多汗,失眠,夜间不眠,日间思睡,出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状,以致死亡。内科慢性肺源性心脏病第10页

肺、心功效失代偿期(急性加重期)症状及体征心力衰竭以右心衰竭为主。心悸、呼吸困难及紫绀深入加重，上腹胀痛、食欲不振、少尿。体征:体循环淤血，颈静脉显著怒张，肝肿大伴有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿显著，并可出现腹水。因右心室肥大使右房室瓣相对关闭不全，在胸骨左缘第四、五助间隙可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马律。、各种心律失常，尤其是房性心律失常。病情严重者可发生休克、急性肺水肿或全心衰竭。内科慢性肺源性心脏病第11页

并发症酸碱平衡失调及电解质紊乱肺性脑病：由呼衰引发精神障碍、神经系统症状综合征。休克：感染性？心源性？失血性？消化道出血弥散性血管内凝血自发性气胸肝、肾功效损害内科慢性肺源性心脏病第12页

试验室及特殊检验:血液检验 红细胞计数和血红蛋白可增高； 全血粘度和血浆粘度常增加,红细胞电泳时间常延长； 并发感染时,白细胞计