急性一氧化碳中毒.pptVIP

急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒第1页

概念一氧化碳中毒,俗称煤气中毒。在生产和生活中,含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳,经过呼吸道进入机体内引发中毒。空气中CO含量极微,若空气中CO浓度超出0.05％即可引发人、畜中毒,若到达12.5％时遇明火可发生爆炸。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,致使机体各组织尤其脑组织缺氧,而产生一系列症状和体征。急性一氧化碳中毒第2页

理化特征一氧化碳（co）是无色、无味、无臭、无刺激性,比重0.967。从感观上难以判别气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。普通人常在无意中发生中毒,每年总有一些病例在被发觉时,常因中毒太深而无法挽救。所以,应予重视。急性一氧化碳中毒第3页

常见中毒原因1.职业性中毒 ⑴、工业中毒CO起源 作为生产原料：CO作为合成氨、光气、甲醛、石墨电极原料。 作为产品：煤气。 作为生产废气：冶炼、炼焦、制造耐火材料、瓷器……排放废气。 ⑵、交通运输业中毒CO起源：车、船、飞机内燃机排放废气含CO4％--7％ ⑶、农业中毒CO起源：塑料大棚、煤炉取暖。急性一氧化碳中毒第4页

2、军事中毒：火药、炸药爆炸所产生气浪中CO含量可高达30％--60％。3.生活中毒：冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良浴室内使用燃气加热器淋浴都能够发生一氧化碳中毒。急性一氧化碳中毒第5页

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吸收、排泄及体内过程 空气内CO进入肺泡,快速弥散并溶解在血液内,然后随血液循环到全身。进入体内CO约90％左右,首先弥散到红细胞内与血红蛋白（Hb）结合形成碳氧血红蛋白,6％--7％CO进入肌肉组织与肌红蛋白结合形成碳氧肌红蛋白,2％--3％CO与细胞线粒体细胞色素氧化酶结合,与此同时,CO从碳氧血红蛋白、碳氧肌红蛋白以及与细胞色素氧化酶结合物中解离出来,随血液循环到肺,由肺呼出,CO在体内不蓄积,98.5％以原形从肺呼出,约1％左右被氧化成二氧化碳,再从肺呼出。急性一氧化碳中毒第9页

病理脑:脑内小血管快速麻痹、扩张，ATP快速耗尽---脑水肿，迟发性脑病（脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性缺血坏死及广泛脱髓鞘病变）心:缺血性损害或心内膜下多发性梗死急性一氧化碳中毒第10页

发病机制主要引发组织缺氧CO+血红蛋白（Hb）coHb(85%)CO与Hb亲和力比氧气与Hb亲和力大240倍。CO与含二价铁肌球蛋白结合,损害线粒体功效CO与细胞色素氧化酶二价铁结合影响细胞呼吸和氧化过程。急性一氧化碳中毒第11页

发病机理一氧化碳中毒对机体造成三方面影响:1）抑制氧运输2）降低氧在组织中释放3）妨碍组织对氧利用急性一氧化碳中毒第12页

病理急性一氧化碳中毒在二十四小时内死亡者,血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者,脑显著充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶,海马区因血管供给少,受累显著。小脑有细胞变性。急性一氧化碳中毒第13页

临床表现轻度中毒:COHb10%~20%。表现为猛烈头痛、头晕、心悸、四肢乏力、恶心、呕吐、口唇黏膜呈樱桃红色，重者嗜睡、意识含糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，脱离环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。急性一氧化碳中毒第14页

中度中毒:COHb30%~40%表现为呼吸困难、意识丧失、昏迷，但对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经氧疗后可恢复正常且无显著并发症。急性一氧化碳中毒第15页

重度中毒:COHb50%深昏迷，各种反射消失。去大脑皮层状态:患者能够睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增强。急性一氧化碳中毒第16页

并发症:脑水肿、惊厥、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、休克和严重心肌损害、心律失常、心肌梗死、大脑局灶性损害及锥体外系损害体征。皮肤损害:红肿和水疱，多见于肢体受压部位。且可出现压迫性肌肉坏死（横纹肌溶解）。肌肉释放肌球蛋白可引发急性肾小管坏死和肾衰竭。幸存者多有不一样程度后遗症。急性一氧化碳中毒第17页

迟发性脑病急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过2——60天“假愈期”，再出现中枢神经系统损害症状者，称迟发性脑病。1、精神意识障碍：痴呆木僵、谵妄或去大脑皮层状态。2、锥体外系神经障碍：偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。3.大脑皮质局灶性功效障碍：失语、失明、继发性癫痫等。急性一氧化碳中毒第18页

4.脑神