卒中病人血压管理--课件.pptVIP

指南怎么说？现在有各种版本的指南，我们应该怎么用好指南为我们临床服务？*ppt课件2007年澳大利亚急性卒中临床处理指南急性期降压治疗存在争议，特别是最初的48小时建议：BP220/120mmHg，应启动降压治疗，但过程要慎重（不超过10%-20%）*ppt课件ESO2008急性期血压管理不建议缺血性卒中急性进行常规降血压治疗(IV类,GCP)建议对于如下任一情况的病人应给予谨慎降压治疗：(IV类,GCP)反复测量提示极端高压情况(220/120mmHg)严重的心衰主动脉夹层高血压脑病*ppt课件中国急性缺血性卒中诊治指南2010准备溶栓者，血压应控制在收缩压180mmHg,舒张压100mmHg;发病24小时内的高血压应该谨慎处理。应先处理紧张焦虑，疼痛，恶心呕吐及颅内压升高等；血压持续升高，收缩压=200mmHg或者舒张压=110mmHg,或伴有严重的心功能不全，主动脉夹层，高血压脑病，可予谨慎降压治疗，并严密观测血压变化，必要时可静脉使用短效药物（拉贝洛尔，尼卡的平等）（意味着尽可能用口服药物？)，最好用那个用微量输液泵，避免血压降的太低；有高血压病史者，正在服用降压药者，如果病情稳定（如果不稳定那？！怎么算稳定？！），可于脑卒中24小时后开始恢复降压药物；对于脑卒中后低血压的患者，应该积极寻找和处理病因，必要时可采用扩容治疗。*ppt课件ASA2011缺血性卒中/TIA二级预防指南推荐缺血性卒中/TIA发病24小时后开始降压治疗（I类推荐，A级证据）。询证证据不充分、尚未形成广泛共识、作为IA推荐实属勉强，对此推荐仍需慎重对待。*ppt课件当病人进入安静的房间，血压就会自发下降，病人需要休息，应该排空膀胱，治疗疼痛。另外，***急性缺血性卒中病人血压管理鲁敏晔*ppt课件概述70%的卒中患者患有高血压；高血压是卒中最主要的危险因素，是卒中最有力的预测指标；高血压可加重主动脉弓，头颈部动脉粥样硬化，导致大脑小动脉，动脉穿支动脉粥样硬化，血管透明样变。*ppt课件卒中急性期血压变化的病理生理机制卒中发生的最初几小时60%的急性卒中病人血压会＞160mmHg。RobinsonT,WaddingtonA,Ward-CloseS,TaubN,PotterJ.Thepredictiveroleof24-hourcomparedtocausalbloodpressurelevelsonoutcomefollowingacutestroke.CerebrovascDis.1997;7:264–272.*ppt课件卒中急性期血压变化的病理生理机制急性期血压增高原因：可能继发于脑血管事件引起血管张力增高、膀胱充盈、恶心、疼痛、先前存在的高血压、对低氧血症的生理性反应或对颅内压升高的反应。*ppt课件卒中急性期血压变化的病理生理机制能引起血压升高的可能包括下面的原因：既往高血压病史，神经内分泌激活，Cushing’s应急反应，尿便潴留，疼痛，紧张，焦虑，颅内压升高，医源性因素。能引起血压降低的因素包括：冠心病，心衰，房颤等引起的心源性脑梗死或合并应激性溃疡出血等。*ppt课件卒中急性期血压变化的病理生理机制发病一周内血压变异性比较大；相当多的病人，在卒中发生后几小时，没有进行特殊处理就会发生血压的下降。2/3的病人即使不降压治疗，升高的血压也会在一周内下降；降低增高的颅内压也可能引起动脉压的下降。*ppt课件卒中急性期血压变化的病理生理机制Oliveira-Filho等人研究：发病24小时内不论是否使用药物，卒中病人发病第一天，收缩压约下降28%。血压每降低10%，预后不良的OR值就会上升1.89。Oliveira-FilhoJ,SilvaSC,TrabucoCC,PedreiraBB,SousaEU,BacellarA.Detrimentaleffectofbloodpressurereductioninthefirst24hoursofacutestrokeonset.Neurology.2003;61:1047–1051.*ppt课件卒中急性期血压变化的病理生理机制急性期持续的高血压可能会加重脑水肿和出血转化及增加早期复发的危险；急性期血压升高是一种应急的保护机制，对于保护缺血半暗带有其积极意义急性缺血性卒中急性期血压变化不是独立的，而可能只是一伴发的表现；*ppt课件急性缺血性脑卒中降血压的利弊