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钾的正常代谢(血管)(皮肤)血清钾浓度消化道3.5~5.5mmol/L尿(占80%以上)(肾)粪(10%左右)
壹·参与糖、蛋白质和能量代谢:糖原合成时,需要钾与之一同进入细胞,糖原分解时,钾又从细胞内释出。蛋白质合成时每克氮约需钾3mmol,分解时,则释出钾。ATP形成时亦需要钾。贰·参与维持细胞内、外液的渗透压和酸碱平衡:钾是细胞内的主要阳离子,所以能维持细胞内液的渗透压。酸中毒时,由于肾脏排钾量减少,以及钾从细胞内向外移,所以血钾往往同时升高,碱中毒时,情况相反。叁·维持心肌功能:心肌细胞膜的电位变化主要动力之一是由于钾离子的细胞内、外转移。肆·维持神经肌肉的兴奋性
钾的体内分布和代谢特点
低钾血症v概念:血清钾浓度低于3.5mmol/Lv血清钾降低,并不一定表示体内缺钾,只能表示细胞外液中钾的浓度降低,而全身缺钾时,血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。v常见原因?钾摄入不足v见于昏迷、消化道梗阻、术后禁食等v经消化道、经肾、经皮肤失钾?钾排出过多?钾分布异常v碱中毒、糖原合成加强时、胰岛素、药物的影响
消化系统:缺钾可使肠蠕动减弱,轻度缺钾只有食欲缺乏、恶心、便秘,腹胀;严重缺钾可引起麻痹性肠梗阻对肾脏的影响:出现多尿、低比重尿。
素时应注意补钾。)①补钾:轻者可口服补钾。严重缺钾或不能口服者需静脉补充②无尿时不补钾,尿量在30-40ml/h或每天大于500ml时才补
低高钾钾血血症症v概念:血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症,7.0mmol/L则为严重高钾血症。急性与慢性两类,急性发生者为急症,应及时抢救,否则可能导致心搏骤停。病因、病理1、入量过多:多见于静脉补钾过量、过快、浓度过高所致;2、排除减少:急性肾衰竭,保钾利尿剂(螺内酯)3、体内转移:严重组织损伤,输入大量库存血或溶血等,大量组织破坏时,钾自细胞内排出,释放于细胞外液,引起血钾增高;4、酸中毒:当发生酸中毒时,细胞外液中的氢离子转入细胞内,同时细胞内的钾离子转出,细胞外液的钾增高,引起高钾血症。
临床表现1、神经肌肉症状:早期常有四肢及口周感觉麻木,极度疲乏,肌肉酸疼,肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫,先为躯干后为四肢,最后影响到呼吸肌,发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。2、心血管症状:高钾使心肌受抑,心肌收缩力降低,心搏徐缓,易发生心律失常。当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短。T波高尖对称,基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7~8mmol/L时P波振幅降低,P-R间期延长以至P波消失。3,其他症状:恶心呕吐和腹痛,所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。
辅助检查实验室检查:血清钾5.5mmol/L。尿化验指标:尿偏碱肾功能检查:肾功能不全心电图检查:早期出现T波高尖,QT间期延长。随着高钾血症的进一步加重,出现QRS波增宽,幅度下降,P波形态逐渐消失。。T波高耸是轻,中度高钾最常见的表现
治疗1、减少钾的摄入,停用任何能减少钾排泄的药物2、降低血清钾浓度:(1)口服或直肠灌注离子交换树脂。该剂能与肠道中的钾离子结合而共同排出体外,常用者为聚苯乙烯磺酸钠。同时可口服20%山梨醇。若不能口服,可用树脂50g及70%山梨醇50ml加水至150ml作保留灌肠(保留时间约30~60分钟)由于树脂可释放钠以交换钾,可引起液体滞留,故有心力衰竭者慎用。(2)应用排钾利尿药,如双氢氯噻嗪,速尿及利尿酸等(3)若以上方法不能奏效,可用透析疗法。3、对抗心律失常:钙和钾有对抗作用,故10%葡萄糖酸钙20ml,能解钾离子对心肌的毒性作用,但应注意钙剂不能与碱性药物同时输入,以免出现沉淀。
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