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心力衰竭主题知识心力衰竭主题知识第1页

一.定义（heartfailure?)心力衰竭是一个复杂临床综合症。是指在静脉回流正常情况下,因为原发心脏损害引发心排血量降低,不能满足组织代谢需要一个综合症。心力衰竭主题知识第2页

临床特点主要表现是呼吸困难、乏力、运动耐量减低、液体潴留心力衰竭主题知识第3页

与心功效不全一样吗？心功效不全（cardiacinsufficiency):包含了心脏泵血功效下降从完全代偿直至失代偿整个阶段。理论上是一个更广泛概念。心力衰竭主题知识第4页

（一）原发性心肌损害1.缺血性心肌损害——冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是最常见原因。2.心肌炎和心肌病常见是病毒性心肌炎和扩张性心肌病。3.心肌代谢障碍性心肌病糖尿病常见,其它甲状腺功效亢进或减低心肌病。※二.基础病因心力衰竭主题知识第5页

(二）心脏负荷过重1.压力负荷（后负荷）过重:高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄。射血阻力增加，代偿肥厚—失代偿2.容量负荷（前负荷）过重:瓣膜关闭不全，先心病，高动力循环性疾病（全身血容量增加、甲亢、贫血）。心力衰竭主题知识第6页

※三.哪些情况下易发生心衰:(诱因）1.感染:呼吸道感染是最常见、最主要诱因；2.心律失常:各种类型快速性心律失常及严重迟缓性心律失常均可诱发心力衰竭；3.血容量增加:如钠盐摄入过多，静脉输入液体过多、过快等；4.过分体力劳累或情绪激动；5.治疗不妥:如不恰当停用药品；6.合并甲亢、贫血、肺栓塞等。心力衰竭主题知识第7页

病理生理代偿机制心力衰竭时各种体液因子改变关于舒张功效不全心肌损害和心室重构心力衰竭主题知识第8页

一.代偿机制(一)Frank-Starling机制（二）心肌肥厚（三）神经体液代偿机制心力衰竭主题知识第9页

（一）Frank-Starling机制心力衰竭主题知识第10页

后负荷↑→心肌肥厚→→心肌细胞死亡心肌纤维↑↑细胞核、线粒体↑（二）心肌肥厚心肌肥厚实质上是一个“超负荷”心肌病。顺应性下降,舒张功效降低。心力衰竭主题知识第11页

（三）神经体液代偿机制心脏排血量不足,心腔压力升高时↓交感神经兴奋性增强↓肾素-血管担心素醛固酮系统（RAAS）激活↓心肌收缩力增强,促进醛固酮分泌,使钠水潴留,增加总体液量及心脏前负荷。心力衰竭主题知识第12页

心力衰竭主题知识第13页

心力衰竭主题知识第14页

二.心力衰竭时各种体液因子改变心钠肽和脑钠肽(ANP、BNP)精氨酸加压素(AVP)内皮素（endothelin）心力衰竭主题知识第15页

1.心钠肽和脑钠肽(ANP、BNP)ANP主要储存于心房,BNP主要储存于心室,其生理作用为扩张血管,增加排钠,反抗肾上腺素和肾素--血管担心素等水钠潴留。与心衰程度呈正相关,血浆ANP、BNP水平可作为评定心衰进程和判断预后指标。心力衰竭主题知识第16页

2.精氨酸加压素(argininevasopressin,AVP)由垂体分泌,含有抗利尿和周围血管收缩生理作用。3.内皮素（endothelin）由血管内皮释放肽类物质,含有很强收缩血管作用---与肺阻力增高相关,内皮素还可造成细胞肥大增生,参加心脏重塑过程。心力衰竭主题知识第17页

三.关于舒张功效不全主动舒张功效障碍心室肌顺应性减退及充盈障碍心力衰竭主题知识第18页

关于舒张功效不全舒张末期容积舒张末期压力正常顺应性顺应性心力衰竭主题知识第19页

1.主动舒张功效障碍Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外,如:冠心病；2.心室肌顺应性减退及充盈障碍心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病心力衰竭主题知识第20页

四、心肌损害和心肌重塑20世纪90年代中期以后，已认识到造成心力衰竭发生和发展基础机制是心肌重塑。心肌重塑是因为一系列复杂分子和细胞机制造成心肌结构、功效和表型改变。这些改变包含:肌重量增加、心室容量增加和心室形状改变（横径增加呈球型）。心力衰竭主题知识第21页

心力衰竭主题知识第22页

心室重塑----心力衰竭发生发展基础机制心力衰竭主题知识第23页

五.心力衰竭临床类型（一）依据心力衰竭起病及病程发展速度:1.急性心力衰竭:起病急，发展快，常有诱因，主要表现急性肺水肿。