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疾病名：产褥期乳腺炎

英文名：puerperalmastitis缩写：

别名：

疾病代码：ICD：O91

概述：产褥期乳腺炎即急性乳腺炎时乳房的化脓性感染，几乎所有病人均未初产妇。发病多在产后3～4周，临床主要表现为乳房的红、肿、热、痛，局部肿块、脓肿形成，体温升高，白细胞增高，治疗在脓肿形成前以抗感染，促进乳汁排出为主，脓肿形成后以切开引流为主。预后较好。

流行病学：发病率为2.9%～4.8%，因喂养方式不同发病率有较大差异。绝大多数病人是产后哺乳妇女，以初产妇多见，占90%。往往发生在产后第3或第4周，因此亦称产后乳腺炎。其中约有10%的急性乳腺炎发展为乳腺脓肿。如果产妇发生1次乳腺炎，再次产后发生乳腺炎的机会增加3倍。

病因：产褥期乳腺炎是产褥期的常见病，它常常继发于乳头皲裂、乳房过度充盈、乳腺管阻塞。

1.乳头皲裂通常是由于哺乳姿势不正确，婴儿未将乳头及大部分乳晕含吮在口内，且固定于一侧的哺乳时间过长所致。

2.乳腺管阻塞常见于继发性的乳汁淤积，不完全吸空乳房、不规律性经常哺乳及乳房局部受压是其主要原因。乳汁淤积也多见于乳头发育不良者(如乳头凹陷)，影响了哺乳的进行。另外初产妇的乳汁中含有较多的脱落上皮细胞，更容易引起乳腺管的阻塞，使乳汁淤积加重。

3.细菌入侵急性乳腺炎主要的病原菌是金黄色葡萄球菌，少见于链球菌。①细菌可直接经乳管侵入，因由乳汁淤积潴留，容易感染。因潴留的乳汁易分解，分解的产物为酸性，不仅对乳腺管有刺激，而且是细菌繁殖很好的培养基。②细菌可通过乳头小创口或裂缝进入，经淋巴管侵入乳叶间质形成蜂窝织炎。③产褥期产妇身体其他部位感染的病原菌，可经血循环引起乳腺感染。④另一条感染途径是由婴儿体内的病原菌(如口腔、鼻咽部感染)在哺乳时直接沿乳腺管逆行侵入乳腺小叶、在淤积的乳汁中生长繁殖引起乳腺感染。

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4.细菌入侵

(1)细菌自乳头破损或皲裂侵入，沿淋巴管蔓延至乳腺小叶及小叶间的结缔组织，引起化脓性蜂窝织炎。

(2)病菌由婴儿鼻咽部直接侵入乳管开口，上行至腺小叶，停留在淤积的乳汁中，继而扩散至腺实质。

(3)产妇身体其他部位的感染，病原菌由血液循环至乳腺内，引起乳腺炎。5.乳汁淤积

(1)初产妇哺乳无经验，乳汁多，婴儿往往不能把乳汁吸尽，致使有多余的乳汁淤积在腺小叶中，有利于细菌生长繁殖。初产妇的乳汁中含有比较多的脱落上皮细胞，易引起乳腺管的堵塞，使乳汁淤积加重。乳汁的淤积促使急性炎症发生。

(2)初产妇如孕期不经常擦洗乳头，上皮脆弱，小儿吸吮时间过长，乳头表皮浸软，易发生皲裂，发生皲裂后婴儿吸吮引起母亲剧烈疼痛，影响充分哺乳，乳房不易排空，乳汁易淤积；此外，乳头发育不良，短、平、小、内陷等，更影响哺乳，乳汁更易淤积。

发病机制：影响乳汁排出的因素，除婴儿吸吮作用外还有乳腺小叶及乳腺腺管的肌上皮细胞反射性收缩作用。吸吮刺激通过感觉神经，经脊髓传导达下丘脑，再经下丘脑-垂体神经触发垂体后叶释放缩宫素，后者可直接作用于肌上皮细胞，使之收缩、增加腺管内压力，使乳汁排出；吸吮刺激还可抑制下丘脑泌乳因子的释放，使垂体PRL增加，与此同时促肾上腺皮质激素(ACTH)的分泌也增加。当乳腺管空虚时，也可作为一种机械刺激达下丘脑，垂体促进PRL的分泌，因此不断排空乳房，也是乳汁分泌的一个重要条件，甚至不充分的排空可抑制乳汁的分泌。另外婴儿的哭声也是一种有效的刺激，当母亲听到婴儿的哭声时，垂体便分泌缩宫素，出现乳房挤压感，乳汁便随之流出。发生乳腺炎时有以下不同程度的病理变化，从单纯炎症开始，到严重的乳腺蜂窝织炎，最后形成乳腺脓肿。必须注意有时脓肿不止1个。感染可以从不同乳管或皲裂处进入乳腺，引起2个或2个以上不同部位的脓肿，或脓肿先在1个乳腺小叶内形成，之后穿破小叶间纤维隔，累及邻近乳腺小叶，2个脓肿间仅有1小孔相通。如手术仅切开浅在或较大的脓肿，则术后病情仍不能好转，必须再次手术；否则坏死组织和脓液引流不畅，病

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变可变成慢性乳腺脓瘘。部分患者可伴有同侧腋窝急性淋巴结炎，但发生败血症者少见，乳腺炎症的分期见表1。

根据急性乳腺炎的病理发展过程在临床上可分为3个阶段：

1.乳汁淤积期多在起病早期，出现有乳房肿胀疼痛、扪诊触及界限不清的肿块、有明显的疼痛、表面皮肤略红，并伴有畏寒、发热等全身症状。乳房肿块主要是由于乳汁淤积和淋巴回流不畅所致，此时如能积极治疗病情多能缓解，肿块消散。

2.蜂窝织炎期如炎症继续发展，症状进一步加重，乳房疼痛加剧、表面皮肤红肿发热、伴静脉扩张，腋下可扪到肿大有触痛的淋巴结，并伴有寒战高热。血象白细胞计数增高。