休克病人的重症监护课件.pptVIP

教学目标?了解休克的病因与分类、病理生理?熟悉休克的概念、临床表现、治疗原则?掌握休克病人的护理

休克病人的重症监护四川大学华西医院ICU张钟满

病案(Case)一般情况：男性，43岁，已婚，司机。因车祸伤2小时急诊入院治疗。测T38.3?C,P136次/分，R32次/分，BP75/53mmHg，CVP0.4kPa。病员表情淡漠，面色苍白，肢体冰凉。自诉全腹剧烈疼痛。体检：全腹明显压痛、反跳痛、腹肌紧张，且以左上腹为甚。1小时尿量7ml。9辅助检查：WBC25×10/L；腹腔穿刺抽出食物残渣和气体；腹部X线检查显示膈下游离气体。

病案(Case)请问目前：1.主要考虑什么医疗诊断？诊断依据是什么？2.首要的处理措施是什么？3.病人存在的主要护理诊断/问题有哪些？4.你将采取哪些护理措施？

休克的历史18世纪，首次将shock一词应用于医学，认为“休克是创伤后的一种状态”19世纪，提出了“休克由血管运动中枢麻痹所致”的观点，为缩血管药治疗休克奠定基础。20世纪，比较一致认为休克是由循环功能急剧紊乱所致。20世纪60年代，提出了微循环学说。

定义休克（shock）是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，未能及时发现及治疗，可引起死亡。

分类按休克的原因分类：1、低血容量性休克2、感染性休克3、心源性休克4、神经源性休克5、过敏性休克

分类按休克的始动因素分:1、低血容量性休克2、心源性休克3、心外阻塞性休克4、分布性休克

分类按休克时血流动力学特点分类1、低排高阻型休克：低动力性休克（冷休克）2、高排低阻型休克：高动力性休克（暖休克）

休克的病理生理有效循环血容量锐减和组织灌注不足，以及由此引起的微循环障碍、代谢改变及继发性损害是各类休克的共同病理生理基础。维持正常的循环功能三大要素：充足的血量、正常的心泵功能、正常的血管功能。

休克的典型三期休克初期（缺血缺氧期）：微循环收缩休克期（淤血缺氧期）：微循环扩张休克晚期（休克难治期）：微循环衰竭

休克早期机制:有效循环血量锐减→交感—肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺释放→微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩→灌入毛细血管网的血量减少

休克期?机制:微循环处于缺血状态→无氧酵解加强→乳酸生成增多，酸中毒→微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用→灌多于流→毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加→血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。

微循环扩张期交感神经兴奋儿茶酚胺增多小动脉和微动脉收缩小静脉和微静脉收缩微循环动脉血灌入量急剧减少组织严重缺氧肥大细胞释放组织胺乳酸、激肽等增多后微动脉和毛细血血管壁通透性增高、静水管前括约肌舒张毛细血管后阻力增加压升高,血浆渗出,血液浓缩微循环淤血,血流缓慢静脉回心血量更加减少心输出量和血压进一步降低

休克晚期DIC的机制?血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团?缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原，启动内源性凝血系统。?大量组织因子入血，启动外源性凝血系统?促凝血物质释放。血液凝固性增加。?前列腺素变化:前列环素降低，血栓素A增加。2?肝功能受损。

微循环衰竭期微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统毛细血管内形成微血栓严重组织损伤，凝血因子Ⅲ入血，启动外源性凝血系统弥散性血管内凝血（DIC）微循环灌流停止，加重缺氧，细胞内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶消耗了凝血因子激活纤维蛋白溶解系统催化蛋白质形成激肽，细胞自溶，引起器官的功能性和器质性损害严重出血倾向

1.体液改变?儿茶酚胺释放↑胰高血糖素↑Insulin↓?肾上腺醛固酮分泌↑?脑垂体后叶抗利尿激素分泌↑?组胺、激肽、前列腺素类、内啡肽、肿瘤坏死因子等的产生

2.代谢改变?乏氧代谢丙酮酸乳酸↑乳酸清除↓代谢性酸中毒?肝灌流不足?ATP生成?细胞膜钠泵失灵细胞水肿、高钾血症?细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜损伤细胞死亡、细胞自溶心肌抑制因子?激肽系统激活

内脏器官的继发损伤休克主要死因：MOSF（multiplesystemorganfailure）?肺（ARDS）?肾（ARF）?心脏?脑?肝?胃肠道（stressulcer）

?肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张，严重时ARDS。?肾：肾血流量↓→水钠潴留、尿量↓→急性肾衰?心：冠状A血流↓→缺血缺氧→心肌受损→心衰?脑：脑灌注压、血流量↓→脑缺氧→脑水肿、颅高压?肝：合成、代谢功能受破坏→肝昏迷

临床表现休克前期：l精神紧张、烦躁不安l面色苍白、四肢湿冷