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疾病名：喘息样支气管炎

英文名：asthmatoidbronchitis缩写：

别名：喘息性气管炎；喘息性支气管炎疾病代码：

ICD：J20.8

概述：喘息样支气管炎(asthmatoidbronchitis)仅系一临床概念，是指一组有哮喘表现的婴幼儿下呼吸道感染而言，是一临床综合征，泛指一组有喘息表现的婴幼儿急性支气管感染。肺实质很少受累,其中部分病儿可发展为支气管哮喘。由于乳幼儿气管、支气管比较狭小，易因感染或其他刺激而加重。另外，患儿有过敏体质因素，在上呼吸道感染后，引起小支气管痉挛或肿胀，而产生喘鸣。因此，有人认为本病患儿有一部分是婴儿期支气管哮喘(以下简称哮喘)或轻型哮喘。

流行病学：部分病例远期发展为支气管哮喘。北京儿童医院于1987～1989年对594例喘息样支气管炎进行了4～21年回顾性追踪，结果41%转为哮喘，其中61.8%已经痊愈，尚有38.2%仍有哮喘发作。有过敏史、嗜酸细胞较高以及血清IgE升高者，往往发展为支气管哮喘症。根据天津医学院儿科等单位对146例喘息样支气管炎的5～15年随访观察，认为喘息样支气管炎与支气管哮喘是同一种疾病，因为两者的遗传史、过敏史、血清IgE及肺功能均甚相似。西安医科大学儿科也认为对3岁以下不明原因的反复喘息儿应考虑为婴幼儿哮喘，它与儿童哮喘可能是一种病在两个年龄阶段的不同表现。

病因：可有以下几方面的发病因素：

1.感染因素多种病毒和细菌感染均可引起。较常见的有合胞病毒、腺病毒、鼻病毒和肺炎支原体等。大多数病例可在病毒感染基础上并发细菌感染。

2.解剖特点婴幼儿的气管和支气管都比较狭小，其周围弹力纤维发育不完善，故其黏膜易受感染或其他刺激而肿胀充血，引起管道狭窄，分泌物黏稠不易排出，从而产生喘鸣音。

3.过敏体质因素婴幼儿患病毒感染者甚多，仅一小部分患儿呈喘息样支气管炎表现，提示同一病毒在不同个体中所产生的不同病理生理改变和临床表

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现，与机体内在因素密切相关，如近年发现合胞病毒引起的喘息样支气管炎患儿出现特异性IgE抗体，其鼻咽分泌物中组胺浓度明显高于同样感染而无喘息表现的患儿。其亲属往往有过敏性鼻炎、荨麻疹、哮喘等变态反应性疾病史，约30%左右的患儿曾患湿疹，测血清IgE含量常见增高。

发病机制：喘息性气管炎的发病机制与哮喘相似。哮喘的发病机制，近年来研究得较多，大致可有以下三方面。

1.变态反应是某些喘息性支气管炎与支气管哮喘发病的主要原因。变态反应是指机体与外界抗原接触而发生的反应性改变，这种反应性改变为免疫反应的特殊类型。可分4型，即速发过敏反应型、细胞溶解型、免疫复合物型及迟发型。过敏型哮喘患者主要是Ⅰ型及Ⅱ型反应异常。

患者发病由于过敏性体质者接触特异抗原，体内产生反应素抗体，即免疫球蛋白E(IgE)。其含量正常人血清中甚微(0.01～0.09mg)，IgE与支气管黏膜及黏膜下层的肥大细胞及血液中嗜碱性粒细胞等靶细胞膜上的特异受体(每个嗜碱性细胞表面有4万～10万个受体)结合产生致敏作用。

支气管的张力主要靠细胞内环腺甙酸(cAMP)和环鸟苷酸的绝对值和比值变化来调节，cAMP的增高可稳定肥大细胞，抑制化学活性物质的释放，特异性IgE分子的Fc段能牢固吸附在细胞表面，Fab段则与抗原起反应(通常两个IgE分子与一个抗原分子相结合)，激活肥大细胞的酶反应，导致细胞膜钙通道打开，钙离子进入细胞内，使胞浆内的钙结合蛋白如钙调素被激活，后者再激活磷酸二酯酶，从而促使cAMP水解。由于cAMP浓度降低，肥大细胞内颗粒的稳定性遭到破坏，而导致脱颗粒及化学活性物质的释放，如组织胺、慢反应物质、缓激肽和嗜酸性超化因子(ECF-A)等，这些介质可刺激迷走神经传入部分，引起支气管痉挛，组织胺可增加毛细血管的通透性而引起组织水肿，慢反应物质主要引起持续性支气管收缩。ECF-A则选择地吸引嗜酸性粒细胞导致致敏性组织损害。首都儿研所等研究证实，小儿喘息性支气管炎和哮喘患者血清中存在螨特异性IgE，及蒿属花粉特异性IgE，认为粉尘螨及蒿属花粉与喘息性支气管炎、哮喘的发病有密切关系。药物性哮喘如阿司匹林等可引起哮喘，其发病机制是由于阿司匹林抑制环加氧酶，从而抑制前列腺素(PG)，特别是PGE的生物合成。由于PG合成受阻，花生四烯酸可沿脂氧合酶的途径合成白细胞三烯(LT)，主要

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成分LTC4、LTD4、LTE4，此即慢反应物质，可使支气管平滑肌强烈而持久地收缩。

除IgE外，已有学者发现IgG亚群之一的IgG4也可诱发第Ⅰ型变态反应。SIgA是黏膜防御细菌、病毒侵