地方性斑疹伤寒疾病详解.docxVIP

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疾病名：地方性斑疹伤寒英文名：endemictyphus缩写：

别名：鼠型斑疹伤寒；鼠斑疹伤寒；蚤传或鼠型斑疹伤寒；flea-brone/murinetyphus；endemictyphusfever；murinetyphus

疾病代码：ICD：A75

概述：地方性斑疹伤寒(endemictyphus)是由莫氏立克次体引起，通过鼠蚤传播的急性传染病。又称蚤传或鼠型斑疹伤寒。临床表现与流行性斑疹伤寒相似，但症状轻，病程短，预后好，病死率低。

流行病学：

1.传染源本病的主要传染源是家鼠，一般情况是以鼠→鼠蚤→鼠的循环形成在鼠间传播。鼠感染后大多并不死亡，而鼠蚤只在鼠死后才离开鼠体择人吮血使人感染。莫氏立克次体可在虱体内生长繁殖，病人也有可能作为本病的传染源。

2.传播途径鼠蚤通过吸吮病鼠血而致感染，病原体进入鼠蚤肠道内繁殖。当鼠蚤叮咬人时，同时排出含有病原体的粪便和呕吐物，病原体可经抓伤破损的皮肤侵入人体，或蚤被打扁压碎逸出的病原体可通过同一途径侵入人体。干蚤粪内的病原体偶可成为气溶胶经呼吸道或眼结膜等感染人。螨、蜱等节肢动物亦可带本病原体，而成为传病媒介的可能。

3.人群易感性人群对本病普遍易感。感染后可获得持久性免疫力，并与流行性斑疹伤寒有交叉免疫。

4.流行特征呈散发性，夏、秋季多发，多见于温带及亚热带地区，国内以西南、华北诸省较多。

病因：地方性斑疹伤寒的病原体为莫氏立克次体，其形态、染色特点、生化反应、培养条件及抵抗力等均与普氏立克次体相似。而在实验动物病损以及抗原性方面有所不同。

1.莫氏立克次体感染雄性豚鼠后，豚鼠除发热外阴囊高度肿胀，睾丸明显肿大，由于莫氏立克次体在睾丸鞘膜的浆膜细胞中快速繁殖，故在鞘膜渗出液涂片中可查见大量立克次体，称豚鼠阴囊现象；而普氏立克次体仅引起轻度的阴囊反

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应。

2.莫氏立克次体感染大白鼠可使其发热或致死，亦可在其脑内存活数月，故可用以保菌及传代；而普氏立克次体仅使大白鼠形成隐性感染。

3.用本病原体对小白鼠进行腹腔接种可引起致死性腹膜炎；而普氏立克次体则不能。

4.莫氏立克次体与普氏立克次体有共同的具有组特异性的耐热性可溶性抗原，故二者可有交叉免疫反应。各自又有不同的颗粒抗原，可借以通过凝集试验、补体结合试验及免疫荧光试验等与流行性斑疹伤寒相鉴别。莫氏立克次体寄生于鼠蚤肠壁细胞内，不影响鼠蚤生命；而普氏立克次体可使被感染的虱致死。

发病机制：与流行性斑疹伤寒基本相似，但血管病变较轻，小血管、毛细血管血栓形成较少见。

临床表现：

1.潜伏期6～16天，多为12天。

2.症状和体征与流行性斑疹伤寒相似，但中枢神经系统病状较轻。瘀点样皮疹少见。其特点：

(1)起病多急骤，部分患者可有1～2天前驱症状如疲乏、食欲缺乏、头痛等。

(2)发热呈稽留或弛张热型，最高体温达38～40℃,伴有显著头痛，全身酸痛，关节痛，眼结膜充血等，热程一般9～14天，长者可达20天，热多渐退。

(3)皮疹较少，约60%～80%患者有皮疹，多在4～7天出现。初见于胸腹部，24h遍及全身，以躯干、四肢为多，面、颈、足底、手掌少见或无皮疹。皮疹形态多为充血性斑丘疹，边缘不整，大小不等，直径约1～5mm，颜色常由鲜红转为暗红，少数病例可见点状出血疹。持续数日皮疹消退，一般不留痕迹。中枢神经系统症状较轻，多数仅有头痛，很少有意识障碍及脑膜刺激征等。

(4)其他尚可伴有咳嗽、恶心、呕吐、腹泻、轻度黄疸及脾脏肿大等。并发症以支气管炎多见，偶见支气管肺炎。

并发症：少数病例病情严重,可并发多脏器功能衰竭。实验室检查：

1.血象大多数患者白细胞计数为正常。明显增多或减少者罕见。2.血清学检查

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(1)外-斐反应中OX19呈阳性反应，效价较流行性斑疹伤寒为低，阳性反应出现于5～17病日，平均于11～15天。

(2)以莫氏立克次体为抗原与患者血清作凝集试验、补体结合试验以及间接免疫荧光试验可与流行性斑疹伤寒相鉴别。

(3)部分患者可有一过性血清谷丙转氨酶升高。

(4)DNA探针杂交与PCR基因扩增技术联合，检测患者血中立克次体DNA同样可用于本病的早期诊断。

3.动物接种将患者血液注入雄性豚鼠的腹腔，动物一般于接种后5～7天开始发热，阴囊因睾丸鞘膜炎而肿胀，鞘膜渗出液涂片可见肿胀的细胞质内有大量的病原体。需要注意一般试验室不宜进行动物试验。

其他辅助检查：心电图可显示低电压，ST-T改变等。胸部X线检查常见肺部间质感染征象。

诊断：本病诊断要点：

1.居住或工作环境有鼠，或有本病发生。

2.临床表现如发热、皮疹等特征与流行性斑疹伤寒