弥散性血管内凝血.pptVIP

创伤及手术严重软组织创伤挤压综合征大面积烧伤前列腺、肝、

脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等大量组织损伤血管内皮细胞损伤血小板聚集凝血因子与血小板耗竭纤维蛋白溶解纤维蛋白溶酶激活凝血因子水解纤维蛋白降解产物凝血酶血小板聚集纤维蛋白交联广泛微血栓出血血管栓塞微血管病性溶血性贫血缺血组织损伤释放组织因子-2.大量组织因子入血,启动外源性凝血系统（一）原因和发病机制3.血细胞大量破坏,血小板被激活原因:红细胞破坏白细胞破坏血小板受损、激活血细胞大量破坏,血小板激活释放PF3、PF4.ADP、TXA2等促凝物质，形成血小板团块，粘附、聚集和释放释放ADP细胞膜磷脂诱导表达组织因子凝血酶凝血酶原羊水脂肪栓子蛇毒胰蛋白酶（一）原因和发病机制4.其他促凝物质进入血液（二）影响DIC发生发展的因素PredisposingFactorsforDIC单核吞噬细胞功能受损严重肝功能疾病血液高凝状态微循环障碍机体纤溶系统功能降低1.单核吞噬细胞功能受损清除促凝物质,如内毒素、含TF的细胞碎片、Ag-Ab复合物。吞噬清除活化了的

凝血因子、纤维蛋

白、纤维蛋白单体、

FDP和红、白细胞

碎片等。肝功能障碍(体内单核吞噬系统的主要脏器,制造凝血因子,抗凝血酶Ⅲ)2.血液高凝状态妊娠后期:凝血因子含量↑酸中毒:肝素活性↓,凝血因子活性↑,血小板聚集性↑3.微循环障碍休克等原因引起微循环障碍时,微循环内血流缓慢,血液粘度增高,血流淤滞。红细胞聚集,血小板粘附聚集。加之酸中毒和炎症介质作用下使EC受损均有利于DIC的发生。*Inpatientswithdisseminatedintravascularcoagulation,fibrinisformedasaresultofthegenerationofthrombinmediatedbytissuefactor.Tissuefactor,expressedonthesurfaceofactivatedmononuclearcellsandendothelialcells,bindsandactivatesfactorVII.ThecomplexoftissuefactorandfactorVIIacanactivatefactorXdirectly(blackarrows)orindirectly(whitearrows)bymeansofactivatedfactorIXandfactorVIII.ActivatedfactorX,incombinationwithfactorV,canconvertprothrombin(factorII)tothrombin(factorIIa).Simultaneously,allthreephysiologicmeansofanticoagulation—antithrombinIII,proteinC,andtissuefactor–pathwayinhibitor(TFPI)—areimpaired.Theresultingintravascularformationoffibrinisnotbalancedbyadequateremovaloffibrinbecauseendogenousfibrinolysisissuppressedbyhighplasmalevelsofplasminogen-activatorinhibitortype1(PAI-1).ThehighlevelsofPAI-1inhibitplasminogen-activatoractivityandconsequentlyreducetherateofformationofplasmin.Thecombinationofincreasedformationoffibrinandinadequateremovaloffibrinresultsindisseminatedintravascularthrombosis.FDPsdenotesfibrin-degradationp