传染性单核细胞增多症疾病详解.docxVIP

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疾病名：传染性单核细胞增多症

英文名：infectiousmononucleosis缩写：

别名：

疾病代码：

ICD：B27

概述：传染性单核细胞增多症(infectiousmononucleosis)是一种由EB病毒感染所致的急性单核-巨噬细胞系统增生性疾病，病程常具自限性。临床上表现为不规则发热、淋巴结肿大、咽痛；实验室检查可发现周围血液单核细胞显著增多，出现异常淋巴细胞，嗜异性凝集试验以及抗EB病毒的抗体阳性。

EB病毒感染尚与人类一些肿瘤的发病有关。业已证实EB病毒是Burkitt’s淋巴瘤(BL)和鼻咽癌的重要致病因素；霍奇金病与免疫缺陷患者中发生的B细胞型淋巴瘤也与本病毒的感染相关。本文仅讨论传染性单核细胞增多症。

流行病学：本病呈世界性分布广泛，多呈散发性，一年四季均可发病，在青年学生中则以晚秋至初冬发病较多。在幼儿机构、学校、军队等团体中易有较大规模的流行。1956年上海曾有本病流行。

1.传染源病毒携带者和患者是本病的传染源。EB病毒感染人体后，可在人口咽部上皮细胞(包括涎腺上皮细胞)内长期存在，并在上皮细胞内繁殖而释放病毒至唾液内，排毒时限可长达数月。

2.传播途径经口密切接触为主要传播途径，飞沫传播虽有可能，但并不重要。偶可经输血传播，曾观察到心脏手术大量输血后发生传染性单核细胞增多症的病例。也有作者对1万名大学生的调查发现性接触的学生的本病发生率明显高于无性生活的学生，提出性接触可能也是传染性单核细胞增多症的传播途径之一。关于宫内传播的意见尚不一致。

3.易感人群不论种族、性别均可感染本病。发病以15～30岁的年龄组为多，男女之比为3∶2，但20岁以下组以女性略多。6岁以下多呈不显性感染，或表现为轻症咽炎或上呼吸道炎，体内出现EB病毒抗体，但无嗜异性抗体。15岁以上青少年显性感染与隐性感染的比例为1∶2～1∶4，体内同时有EB病毒抗体和嗜异性抗体。35岁以上患者少见。

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一次得病后可获较持久的免疫力，再次发病不常见。但EB病毒和其他疱疹病毒一样，在原发感染后通常继以潜伏性感染(或带病毒状态)，病毒可在单核一巨噬细胞系统和扁桃体内繁殖，因此是否会因人体免疫力减低而引起再感染(不一定表现为典型的传染性单核细胞增多症)仍值得研究。

病因：EB病毒属疱疹病毒科，又称人疱疹病毒4型(HHV-4)，为双链DNA病毒，完整的病毒颗粒由类核(nucleoid)、膜壳(capsid)、壳微粒(capsomere)、包膜(envelope)所组成。类核含有病毒DNA；膜壳是二十面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成；包膜从宿主细胞膜衍生而来，分三层，表面有放射状棘突(图1)。

EB病毒对生长要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、传染性单核细胞增多症患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。但EB病毒能使抗体阴性者淋巴细胞或胎儿淋巴器官中的淋巴细胞转化为母细胞系，其中含有病毒颗粒，故脐血淋巴转换试验可用以检查EB病毒。此外，应用细胞DNA和3H标记的病毒DNA杂交试验或以细胞的DNA和EB病毒的RNA杂交试验，可以发现EB病毒基因能整合于宿主细胞的基因组内。当用缺乏精氨酸的培养液或培养液内加溴脱氧尿核苷时，可增加病毒基因的表达幅度。

EB病毒有六种抗原成分，如病毒壳体抗原(viralcapsidantigen，VCA)、膜抗原(membraneantigen，MA)、早期抗原(earlyantigen，EA，可再分为弥散成分D和局限成分R)、补体结合抗原(即可溶性抗原S)、EB病毒核抗原(nuclearantigen，NA)、淋巴细胞检测的膜抗原(lymphocytedetectedmembraneantigen，LYDMA)，前五种均能产生各自相应的抗体；LYDMA则尚未测出相应的抗体。

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发病机制：其发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部、涎腺的上皮细胞内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体(CD21)，故先受累，急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒，恢复期时这一数字则降至1/100万。有资料显示记忆B淋巴细胞尚可长期携带病毒，可能与病毒的潜伏感染有关。病毒侵入B细胞后导致其抗原性改变，继而引起T细胞的强烈反应，后者可直接对抗被EB病毒感染的B细胞。外周血中的异常淋巴细胞主要是T细胞。CD4+T细胞下降，CD8+T细胞增加。

在感染的控制中