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概要

心血管系统生理基础与止凝血血栓形成机理

心血管血栓栓塞性疾病------

动脉粥样硬化血栓形成与急性冠脉综合征

惯用抗栓溶栓药品作用机制

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心血管系统解剖生理基础

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冠脉循环:心脏---泵血动力器官 本身营养和能量起源

-冠状动脉:起于主动脉根部,分左右两支行于心脏表面,从心外膜穿入心壁形成丰富毛细血管网

-冠状静脉伴行冠状动脉搜集静脉血,经冠状静脉窦回流右心房

冠脉循环

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冠脉循环

冠脉供血特点

1心脏收缩时,血液不易经过,舒张时,心肌得到足够血供

2心肌毛细血管密度高,约为2500根/mm2,每个心肌细胞伴随一支毛细血管,有利摄氧和物质交换

3冠脉之间有丰富吻合支、侧支

冠脉阻力小,血流量大,占心排血量5%,确保心脏有足够营养

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左主干

左盘旋支

左前降支

右冠脉

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生理性止凝血和血栓形成机理

HemostasisThrombosis

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正常止血机制

正常生理性止血机制主要包含三个时相:

血管收缩

血小板血栓形成（初级止血）

纤维蛋白凝块形成与维持（次级止血）

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Ⅰ.神经反射管腔收缩血流变慢

出血/停顿

Ⅱ.内皮细胞分泌vWF、Fn促进plt粘附

Ⅲ.释放FIII开启外源性凝血路径

Ⅳ.暴露内皮下胶原

当血管壁受损后

局部血凝块形成----

有赖于血小板粘附、激活和聚集形成白色血栓

血小板聚集

形成血栓

血流中正常血小板

血小板粘附于损伤

内皮表面并被激活

血小板

内皮细胞

内皮下

血小板粘附到内皮下

血小板血栓

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指血小板含有粘附于血管内皮下胶原及其它

异物表面能力

需要物质

GPIb-Ⅸ

vWF

III型胶原

纤维结合蛋白（Fn）

血小板功效-----粘附

VWF因子—血管性假血友病因子

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血小板功效------活化

指血小板在诱导剂作用下,将胞浆内特殊

颗粒中内含物释放出血小板反应

-颗粒·致密颗粒·溶酶体

与血小板粘附、聚集、炎症反应、创伤修复

动脉粥样硬化等作用相关

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血小板功效-----聚集

指活化后血小板与血小板之间相互连接特征

参加原因

GPIIb/IIIa

纤维蛋白原

钙离子

聚集诱导剂：

ADP、肾上腺素、TXA2.花生四烯酸

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血小板粘附与聚集结果

血小板大量聚集、

粘附于血管破损处

形成白色血栓

暂时止血

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血凝块

血小板

血栓收缩蛋白

纤维蛋白网收缩

血清被挤出

血块缩小加固

血小板功效----促血块收缩

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初级止血过程

血管内皮细胞损伤

——暴露胶原、组织因子、vWF因子

血小板粘附:经过GPIb-IX受体连接vWF因子粘附胶原

血小板激活:释放各种因子，促进血小板聚集

血小板聚集:经过GPIIb-IIIa受体连接纤维蛋白原再连 接成网

形成白色血栓——血小板血栓-----暂时止血

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最终血小板暴露磷脂表面叫PF3,

产生促凝血活性

凝血因子相互作用需要磷脂表面

开启次级凝血过程,形成纤维蛋白血栓

加固脆弱血小板血栓

血小板功效----促凝活性

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次级止血过程

血小板激活及凝血系统开启

瀑布式凝血连锁反应(CASCADE)

形成凝血酶(IIa)

纤维蛋白原形成纤维蛋白

纤维蛋白凝块网罗红细胞形成红色血栓——

纤维蛋白血栓----连续止血

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当前公认凝血因子共14个,按罗马字命名有12个,还有高分子量激肽原(HMWK),激肽释放酶原(PK)

大多数由肝脏产生,其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk,称Vitk依赖因子

正常情况下,全部因子都处于无活性状态

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IIaCa2+