传统的心脏瓣膜听诊区有5个课件.pptVIP

心脏听诊

（一）使用听诊器的基本知识

30～38cm

钟型膜型n

膜型听高调声音使用时要紧贴胸壁

钟型听低调声音使用时宜轻轻扣在胸壁上

听诊nnnn听诊体位：平卧位

听诊听左侧卧位

听诊坐位前倾

心脏瓣膜听诊区n

传统的心脏瓣膜听诊区有５个，分别是：二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区

听诊部位主动脉瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区二尖瓣区三尖瓣区

心脏听诊的顺序n

心脏听诊的顺序

n听诊内容nnnnnnn

1.心率正常nn

异常心率心动过速——nnn

心动过缓——nnnnnn

2．心律

这是因为，提前的搏动使前一个心动周期的舒张期缩短，心室充盈不足，引起第一心音明显增强；由于提前搏动的排血量减少，主动脉和肺动脉充盈也少，主动脉和肺动脉内压力降低，可使第二心音减弱。

心房纤颤“三个不一致”①②③

3、心音n

声音的原理

声音的特性正比

正比

S1产生机制：nnnnnnnn心室收缩，二、三尖瓣突然关闭

S1听诊特点：nnnn

S2产生机制：主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭

S2听诊特点：nnnnnnnn

S1和S2的鉴别nnnnn

正确的区分了S1和S2之后，才能判定心脏收缩期和舒张期，确定异常心音或杂音出现的时期。

S3产生机制:nn

听诊特点：①nn②③④⑤⑥nnnnn

S4nn

S4若能听到大多病理性的,心尖部及其内侧较明显、低调、弱

特点机制：瓣膜起源学说音调强度性质历时心尖搏动标志最响部位S1S2心室舒张早期S2之后S3S40.12-0.18s

4、心音改变

强度改变影响S强度的因素有：1

S1增强：n生理情况：n病理情况nnnn

S1减弱：nnnnnnS1强弱不等

第二心音强度改变影响S强度的因素：2

nnnn

nnn

nnn

nn

3)S1S2同时改变：nnnn

②性质的改变n

n

心音性质改变的临床意义n

3、心音分裂第一心音中：二尖瓣先于三尖瓣关闭nnn第二心音中：主动脉瓣先于肺动脉瓣关闭

S1分裂机制：＞0.04S）病因：

S2分裂机制nn听诊部位可表现为nnn

生理性S2分裂

【通常分裂】机制：nnnn

听诊特点：

【固定分裂】n最常见于房间隔缺损(ASD)。机制：n

听诊特点：

【反常分裂（S逆分裂）】机制nn2

听诊特点：

5、额外心音nnn

病理性第三心音奔马律舒张期开瓣音第四心音额外心音心包叩击音其他收缩期喀喇音

（一）舒张期额外心音

1、奔马律(galloprhythm)：nn

舒张早期奔马律(protodiastolicgallop)nnn

nnnnn演示

S3与舒张早期奔马律的鉴别

舒张晚期奔马律(latediastolicgallop)nnnnn

nn演示

中期奔马律nnn

2、开瓣音(openingsnap)nnnn

听诊特点nnn临床意义nn演示

3、心包叩击音(pericardialknock)nnnnnnn

4、肿瘤扑落音(tumorplop)：nnnnnnnnn

（二）收缩期额外心音又称为收缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中晚期之分。nS2S2S1S1杂音杂音

1、收缩早期喀喇音（喷射音）nnnnnn

2、收缩中、晚期喀喇音nn演示

6．心脏杂音概述n是指除心音和额外心音之外出现的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的异常声音。

产生机制：n平静河面听不到明显水流声;而当涨洪水时;在筑坝合陇口狭窄处;两股流向不同的水汇合处,都可以听到明显的水流声。

1）血流加速n血流速度越快，越容易产生旋涡，杂音也越响。(见于运动、甲亢）

n

n

n

n

n血液在心脏和血管里流动、就像河水在河里流动,只要出现打破河水平静流动的因素时,就会出现异常声音。

心脏杂音听诊的要点1）部位2）时期3）性质4）传导5）强度6）体位、呼吸、运动对杂音的影响

1）部位——是指杂音的最响部位杂音最响部位?杂音的发生部位?相应的病变部位肺动脉瓣病变主动脉瓣病变二尖瓣病变临床上，根据杂音出现的最响部位，一般就可作出某些心瓣膜病的定位诊断。

nnnnnn

心脏杂音出现时间和心瓣膜病的关系

3）性质—是指杂音的音调和音色，可分为：吹风样—柔和的吹风样杂音常为功能性杂音；二尖瓣区粗糙的吹风样杂音，常提示二尖瓣关闭不全。隆隆样—心尖部隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征性杂音。喷射样—主动脉瓣狭窄时可在主动脉区闻及。叹气样—是主动脉瓣关闭不全的特征性杂音。机器声样—动脉导管未闭。

4）传导：最响部位心尖部第二听诊区主动脉瓣区肺动脉瓣区

nnnn

收缩期杂音强度的分级1级杂音很弱，在安静环境下仔细听才能听到。2级杂音柔和但容易听到。3级杂音明显但不很响。4级杂音响亮，通常伴震颤。5级杂音很响亮