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疾病名：儿童多动综合征

英文名：hyperactivechildsyndrome缩写：

别名：儿童注意力缺陷多动症；儿童轻微脑功能障碍；儿童多动症；儿童轻微脑损伤；轻微脑功能异常；注意缺陷障碍；注意缺陷障碍伴多动；注意力缺陷多动症；attentiondeficientdisorder

疾病代码：ICD：F90.9

概述：儿童多动综合征(hyperactivechildsyndrome)是最常见的儿童时期神经发育障碍性疾病，中国精神疾病诊断分类称为儿童多动症(hyperactivitydisease)，又称为注意力缺陷多动症(attentiondeficithyperactivitydisorder，ADHD)、儿童注意缺陷多动障碍(attentiondeficithyperactivitydisorder，ADHD)，以往曾称此类疾病为“轻微脑功能障碍”(minimalbraindysfunction，MBD)，但据近20年来的研究，许多诊断为MBD的患儿并未发现任何脑损伤的病史或体征。另外，许多有脑损伤的小儿也并未见有多动症状。主要表现为以多动不安宁为主的行为障碍、注意障碍、易激惹、好冲动、坐立不安，学习成绩落后等。

近年来随着现代认知心理学的研究进展，认为该症的核心缺陷可能存在于机体对信息的加工或传出(反应)过程，亦可能是机体综合信息能力存在缺陷从而对运动反应选择性抑制差。

流行病学：有关患病率报道差异较大，可能与诊断标准，调查方法不同有关，估计在学龄儿童的发病率为3%～5%，男女发病率之比为4∶1～9∶1。国内报道患病率为1.5%～10%，男孩患病率明显高于女孩。

本症是由GeorgeStill于1902年首先系统描述，近100年来，有关该病的名称已超过25种，包括儿童轻微脑损伤、轻微脑功能异常、多动症等，20世纪70年代学者发现注意缺陷在该症中的核心作用，因此命名为注意缺陷障碍，对于同时伴有多动症状者，命名为注意缺陷障碍伴多动，1994年美国精神障碍诊断统计手册第4版(DSM-Ⅳ)命名为ADHD。

病因：本病不是由单一因素所造成的疾病，是由多种生物因素、心理因素及社会

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问题等原因、单独的或协同一起所造成的一种综合征。

目前较多人认为本病有遗传倾向，家系调查中患儿的兄弟姐妹中患多动综合征者明显高于非血缘者。单卵双生子的同病率高于双卵双生子。在患儿亲属中酒精中毒、反社会人格、癔症者也明显较多。患儿父亲幼年时有注意力不集中者也较多。以往曾一度认为食物添加剂(如食用色素等)是导致多动的原因，但最后未能找到因果关系。不良的社会环境、破裂家庭、经济过于贫困、住房过于拥挤、父母性格不良或有其他心理障碍，长期寄养于不良条件的家庭等，均可构成本病诱因。

发病机制：本症的发生与行为的脑调节有关，越来越多的证据表明，在本症个体的脑结构和功能与正常个体存在差别，采用神经影像学技术，包括正电子发射体层摄影(PET)、功能性磁共振成像(FMRI)以及单光子发射电子计算机体层扫描(SPECT)，一些研究发现本症个体的大脑额叶(前额叶)、基底节和胼胝体在形态上与正常对照组不同，这些部位的血流量和葡萄糖代谢也较正常人群为低。由于大脑额叶是脑的执行中枢，该中枢通过与大脑其他部位的联系，管理信息的加工，负责加工传入的信息并选择适当的情感和运动反应，研究者因此假设本症个体的额叶，由于与脑的其他部位的联系发生了改变，而不能正常地发挥其执行功能，这种联系的改变涉及脑内儿茶酚胺类神经介质(多巴胺及去甲肾上腺素)水平的变化，其理由是能够改变上述神经介质的精神振奋药如哌甲酯对本症有效。

一般认为注意缺陷多动综合征的核心问题是注意缺陷，然而近年的一些研究对此提出了质疑，在事件相关电位(ERP)中，N2往往代表信号检测，P3则代表信号加工过程，采用ERP检测ADHD儿童，发现了N2波波幅降低，而这种现象随着儿童年龄的增长而好转。这也许支持本症儿童存在注意缺陷，但是ERP的另外一个更为多见的发现是P3波幅的降低和潜伏期的延长，表明ADHD儿童的主要问题可能是接受信号后的信息加工缺陷。按照信息加工心理学的观点，这种缺陷表现在儿童接受信息后反应输出的异常，换一句话说，儿童不能选择恰当的反应，不能抑制接受信息后的不恰当反应，是儿童的不恰当活动使我们认为儿童不能集中注意力。

目前认为本症的发生有遗传学的基础，本症患者血缘亲属中的患病率明显高于非血缘者，单卵双生子同病率极高。尽管确切的遗传方式尚不清楚，但越来越

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多的研究者正采用分子遗传学技术确定可能的基因。1995年Coo