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炎症性肠病（IBD）护理常规

一、疾病概述

炎症性肠病（InflammatoryBowelDisease，IBD）是一种病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎（UlcerativeColitis，UC）和克罗恩病（CrohnsDisease，CD）。IBD可发生于任何年龄，但以青壮年为主，男女发病率无明显差异。IBD病程漫长，病情反复，严重影响患者的生活质量，甚至可能导致严重的并发症，如肠穿孔、肠梗阻、中毒性巨结肠等。

二、病因及发病机制

1.病因

遗传因素：IBD具有一定的遗传倾向，研究表明，某些基因的突变与IBD的发病风险增加有关。例如，NOD2基因的突变与克罗恩病的发病密切相关。

环境因素：环境因素在IBD的发病中也起着重要作用。饮食、吸烟、感染、药物等因素可能影响肠道黏膜的免疫反应，从而诱发IBD。例如，高糖、高脂肪、低纤维的饮食可能增加IBD的发病风险；吸烟可使克罗恩病的发病风险增加；某些感染因素可能触发肠道黏膜的免疫反应，导致IBD的发生。

免疫因素：IBD被认为是一种自身免疫性疾病，免疫系统的异常激活是其发病的关键环节。肠道黏膜免疫系统对肠道内的正常菌群产生过度免疫反应，导致炎症的发生。此外，免疫调节细胞的功能失调、细胞因子的失衡等也可能参与IBD的发病。

肠道菌群失调：肠道菌群在维持肠道正常功能中起着重要作用。IBD患者的肠道菌群发生了明显的改变，有益菌减少，有害菌增多，肠道菌群的失调可能参与了IBD的发病。

2.发病机制

免疫反应异常：IBD患者的肠道黏膜免疫系统对肠道内的正常菌群产生过度免疫反应，导致炎症的发生。免疫细胞如T细胞、B细胞、巨噬细胞等在肠道黏膜中聚集，释放多种炎症介质，如细胞因子、趋化因子等，引起肠道黏膜的炎症反应。

遗传易感性：遗传因素决定了个体对IBD的易感性。某些基因的突变可能影响肠道黏膜的免疫功能、肠道屏障功能等，从而增加IBD的发病风险。

环境因素触发：环境因素如饮食、感染、药物等可能触发肠道黏膜的免疫反应，导致IBD的发生。例如，某些感染因素可能通过分子模拟机制，使免疫系统对肠道内的正常菌群产生免疫反应；某些药物可能直接损伤肠道黏膜，引起炎症反应。

肠道菌群失调：肠道菌群的失调可能通过多种机制参与IBD的发病。例如，有害菌的增多可能产生更多的毒素，损伤肠道黏膜；有益菌的减少可能导致肠道黏膜的免疫调节功能失调。

三、临床表现

1.溃疡性结肠炎

消化系统表现：

腹泻：是溃疡性结肠炎最常见的症状，轻者每日排便24次，重者可达10次以上。粪便多为糊状，含有脓血和黏液。

腹痛：多为左下腹或下腹的隐痛或绞痛，可伴有里急后重感。腹痛一般在排便后缓解。

便血：程度轻重不一，轻者仅为粪便表面带血，重者可出现大量便血。

其他症状：可有食欲不振、恶心、呕吐等。

全身表现：

发热：一般为低热或中等度发热，少数患者可出现高热。

消瘦：由于长期腹泻、食欲不振等原因，患者可出现消瘦、乏力等症状。

贫血：便血可导致贫血，表现为面色苍白、头晕、乏力等。

肠外表现：

关节疼痛：可累及外周关节和脊柱关节，表现为关节疼痛、肿胀、活动受限等。

皮肤表现：可有结节性红斑、坏疽性脓皮病等皮肤病变。

眼部表现：可出现巩膜炎、虹膜炎等眼部病变。

2.克罗恩病

消化系统表现：

腹痛：是克罗恩病最常见的症状，多为右下腹或脐周的隐痛或绞痛，可伴有肠鸣音亢进。腹痛一般在进食后加重，排便或排气后缓解。

腹泻：多数患者有腹泻症状，粪便多为糊状，一般无脓血和黏液。但在病变累及直肠时，可出现脓血便。

腹部包块：约20%的患者可在右下腹或脐周触及腹部包块，多为炎性包块。

瘘管形成：是克罗恩病的特征性表现，可形成肠内瘘、肠外瘘等。

全身表现：

发热：一般为低热或中等度发热，少数患者可出现高热。

消瘦：由于长期腹泻、食欲不振等原因，患者可出现消瘦、乏力等症状。

贫血：便血、营养不良等可导致贫血，表现为面色苍白、头晕、乏力等。

肠外表现：

关节疼痛：可累及外周关节和脊柱关节，表现为关节疼痛、肿胀、活动受限等。

皮肤表现：可有结节性红斑、坏疽性脓皮病等皮肤病变。

眼部表现：可出现巩膜炎、虹膜炎等眼部病变。

四、治疗要点

1.一般治疗

休息：患者在急性发作期应卧床休息，减少活动，避免劳累。

饮食调整：给予高营养、易消化的食物，避免食用辛辣、刺激性食物和乳制品等可能加重肠道炎症的食物。对于病情严重的患者，可给予肠内营养或肠外营养支持。

心理调节：IBD患者常伴有焦虑、抑郁等心理问题，应给予心理支持和心理治疗，帮助患者缓解心理压力，树立战胜疾病的信心。

2.药物治疗

氨基水杨酸制剂：如柳氮磺胺吡啶、美沙拉嗪等，是治疗轻中度溃疡性结肠炎和克罗恩病的一线药物