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疾病名：肺炎链球菌性肺炎

英文名：streptococcuspneumonia缩写：

别名：肺炎球菌肺炎；链球菌性肺炎疾病代码：

ICD：J13

概述：据部分调查，病原菌以肺炎链球菌第1、2、3、4、6、7、8、12、14、18及19型最常见，儿童则以1、6、14、18、19及23型为多。带菌者为主要传染源，病人的传染源作用很小。病菌经由鼻咽分泌物排出，以飞沫方式传播。密集人群偶有爆发流行，一般多系散发。四季均有发病而以冬春较多。男性发病多于女性。继发性肺炎多见于儿童、老年及慢性病人。正常人体上呼吸道存在防御屏障，故不易感染。一旦屏障受损，防御功能减退则可发病。如上呼吸道病毒感染可增加黏液分泌、抑制纤毛上皮的功能及吞噬细胞的作用，麻醉可减弱会厌反射以致误吸胃内容物及鼻咽含菌分泌物，心力衰竭、感染性休克、胸部外伤可使肺泡内水分积聚，支气管癌、支气管扩张及肺脓肿等可引起支气管阻塞、引流不畅，

均可诱发本病。流行病学：

1.传染源患者和带菌者。肺炎链球菌可寄生于正常人的鼻咽部。正常成年人的带菌率为5%～10%，儿童可高达20%～40%。冬春季带菌率最高。

2.传播途径经呼吸道和密切接触传播。托儿所、军队、监狱以及生活在十分拥挤的环境中易发生流行。

3.易感人群儿童和老年人。

病因：本菌呈矛头状，常成对排列，故亦可称为肺炎双球菌。在液体培养中可呈短链状。在固体培养基上菌落周围可出现草绿色环，菌落中部可因自溶酶的作用而呈脐状或火山口状。用基因分类法本菌属于第三群，即轻型链球菌群。本菌有三种抗原，由脂类和磷壁酸(teichoicacid)组成的细胞膜为F抗原，无特异性。肽聚糖(peptidoglycan)、磷壁酸和磷酸胆碱组成的细胞壁为C多糖抗原，有种属特异性，为各型肺炎链球菌所共有。荚膜多糖抗原具有型特异性，目前已有90个血清型，美国称为1，2，3…90，而Danish则依据抗原的相似性命名，将

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最先发现者称为F(first)，其后发现者为A，B，C等。例如有19A，19B和19C，它们在美国的命名中则相应为19，57，58和59。荚膜可抵抗宿主的吞噬作用，为本菌的重要毒力因子。此外本菌可产生自溶素(autolysin)、肺炎球菌溶血素(pneumolysin)、神经氨酸酶(neuramindase)，以及细胞表面蛋白A、表面黏附蛋白A、胆碱结合蛋白等，在感染过程中均有一定的致病作用。

本菌对外界环境中的物理和化学因素抵抗力不强。阳光直射下1h可杀灭。目前常用的消毒剂如0.2%聚维酮碘(碘附)溶液、含氯消毒剂(含有效氯500mg/L)中10min可杀灭。但在无阳光的干燥痰中可存活1个月以上。

发病机制：正常人鼻咽部虽有带菌但多不发病。气管黏膜的纤毛，肺泡中的巨噬细胞可将入侵的细菌清除。但当机体防卫功能减低时，则细菌得以定植、繁殖，引起局部组织的炎症反应，导致肺部出现实变性病变；如细菌进入血流，引起败血症，透过血-脑屏障引起化脓性脑膜炎；偶亦可发生心内膜炎、骨关节炎等化脓性反应。在发病的过程中最主要的机制是本菌能在宿主组织中大量繁殖并引起强烈的化脓性炎症反应。肺炎链球菌的表面蛋白A、黏附蛋白A和胆碱结合蛋白等，可使细菌黏附到宿主上，神经氨酸酶可裂解黏膜细胞的唾液酸，使细菌得以定植，荚膜多糖可抵抗宿主的吞噬作用，细菌可大量繁殖，其自溶素可将细胞壁的磷壁酸和肽聚糖释放出来，激活补体(经典的和旁路的途径)，肺炎球菌溶解素亦可激活补体的旁路途径，从而引起强烈的炎症反应，不但出现组织充血、水肿、炎性细胞和纤维蛋白的渗出，而且伴有白细胞介素-1、肿瘤坏死因子α等的大量产生，加重炎症反应。病情的轻重和炎症反应程度密切相关。

临床表现：潜伏期1～2天。起病前多数有上呼吸道感染病史，也可发生在健康的青壮年，但常有受寒、淋雨史。骤起剧烈寒战、发热、剧烈的胸部刺痛或刀割样疼痛，常随咳嗽及呼吸加重，以致患者好卧向患侧，限制该侧胸廓运动以减轻胸痛。严重者延及膈面胸膜，则胸痛牵涉下胸、上腹或肩部。有刺激性干咳，可有少量黏痰，带血或呈铁锈色。病变广泛则有气急及发绀。重症常伴有呕吐、腹胀、黄疸、肌痛、衰弱，少数可见血压下降及休克。胸部体征病初可不明显，实变期可有叩诊浊音、听诊支气管呼吸音、语颤增强、湿性啰音；胸膜发炎，则有胸膜摩擦音及局部胸壁压痛。如见器官移位则提示肺不张(移向患侧)或胸腔积液(移向健侧)。如见颈静脉怒张，肝大，则提示合并心力衰竭。外周血象：白细胞

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计数常增至(20～30)×109/L，中性粒细胞达80%，伴核左移及中毒颗粒。老弱患