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疾病名：高镁血症

英文名：hypermagnesemia缩写：

别名：

疾病代码：ICD：E83.4

概述：血清镁浓度超过正常值时即为高镁血症。指血[Mg2+]＞1.05mmoL/L以上的情况，除少数医源性因素导致进入体内镁过多外，大多是因肾脏功能障碍引起排泄减少所致。如同低镁血症一样，血清镁浓度也并非是镁增多的可靠指标，因为血清中镁25%与蛋白质结合，该部分镁并不发挥生理效应；镁离子主要在细胞内，因此当机体镁的含量增加时，血清镁可在正常范围内。但一般情况下，高镁血症和机体镁增多的程度一致。如同肾脏对钠离子、钾离子、碳酸氢根离子的调节有一定延迟作用一样，肾脏对镁的调节也并非迅速发挥明显的作用，因此大量静脉应用镁制剂，若不注意监测，也可发生严重高镁血症。若合并肾功能障碍，肾脏的调节作用严重削弱，则容易发生高镁血症。

流行病学：因肾脏调节镁的能力很强，故高镁血症在临床上并不常见。

病因：以急性或慢性肾功能衰竭多见，但一般肾功能衰竭患者血镁大多仍能维持正常或正常偏高水平，且无高镁血症导致的症状。如果一时摄入过多(如使用抗酸剂)或经其他途径进入体内过多(例如肌注硫酸镁等)，则有可能出现明显高镁血症并出现症状。此外，甲状腺素可抑制肾小管镁重吸收、促进尿镁排出，故某些黏液性水肿的患者可发生高镁血症。醛固酮也有抑制肾小管镁重吸收、

促进尿镁排出的作用，故Addison病患者可有高镁血症。发病机制：

1.肾脏排出镁减少镁主要通过肾脏调节维持血清浓度的平衡和稳定，肾功能正常者尿镁排泄量相当于肾小球滤过量的3%～5%，当血清镁升高时，肾脏的排镁能力可显著增强，一般不会发生高镁血症。故高镁血症主要见于肾功能损害的患者。

(1)急性肾功能不全：在急性肾功能衰竭的少尿期，可发生轻度高镁血症。

(2)慢性肾功能不全：当肾小球滤过率小于30ml/min时，血镁多升高。

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(3)严重低钠血症：在严重低钠血症时，镁在近曲小管重吸收增加，可发生轻度高镁血症。

(4)内分泌紊乱：某些激素水平的异常，如甲状腺素，肾上腺皮质激素(主要是醛固酮)均抑制肾小管重吸收镁，因此在甲状腺功能低下或肾上腺皮质功能减退患者可发生高镁血症，其他能促进肾小管重吸收镁的激素还有甲状旁腺激素，抗利尿激素，胰高血糖素。

(5)细胞外液量减少：如严重脱水可导致少尿，使镁的排泄减少；同时低血容量状态下肾小管对镁的重吸收增加。

2.摄取镁过多或胃肠道镁的重吸收增加

(1)摄取过多：一般由药物引起。长期口服含镁制剂，如氧化镁、氢氧化镁等；大量注射镁制剂，如大量应用硫酸镁治疗子痫或先兆子痫等。

(2)胃肠道重吸收增多：维生素D可增加镁在肠道的吸收，大剂量应用维生素D的患者，偶可发生高镁血症。

3.分布异常

(1)组织细胞大量破坏：由于镁主要存在于细胞内，因此当大量组织破坏时，大量镁离子进入血液，发生高镁血症，这与钾离子的变化类似。临床上常见于溶血、大面积烧伤、严重创伤或手术损伤、骨骼肌溶解等情况；也见于高分解代谢等情况。

(2)正常细胞内外的镁离子转移：主要见于酸中毒，此时细胞内镁转移至细胞外，发生高镁血症。

上述两者的不同主要在于前者是镁离子在细胞内、外的直接转移，而后者是由于酸中毒时造成的离子相互交换而引起。

临床表现：高镁血症的临床表现与血清镁升高的幅度及速度均有关。短时间内迅速升高者临床症状较重。一般早期表现为食欲不振、恶心、呕吐、皮肤潮红、头痛、头晕等，因缺乏特异性，容易忽视。当血清镁浓度达2～4mmoL/L，可出现神经-肌肉及循环系统的明显改变。

1.对神经-肌肉的影响血清镁离子升高可抑制神经-肌肉接头以及中枢神经乙酰胆碱的释放，故表现为呼吸肌无力和中枢抑制状态。一般情况下血清镁浓度与临床表现有一定关系，即血清镁浓度＞3mmol/L时，腱反射减弱或消

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失；＞4.8mmol/L时，发生肌无力、四肢肌肉软瘫，影响呼吸肌时，可发生呼吸衰竭、呼吸停止；＞6mmol/L时，可发生严重的中枢抑制，如昏睡、木僵、昏迷等。所以静脉给镁时，速度不能太快，对不能进食的患者，最好能将每天的输镁量在24h内较均匀地输入。

2.对心血管系统的影响

(1)对心脏的影响：主要表现为自律性细胞的抑制作用，表现为窦性心动过缓、各种情况的传导阻滞组织。由于高位正常细胞的自律性降低，低位自律性细胞兴奋，可发生各种心律失常。

(2)对血管的影响：高血镁可抑制交感神经节前纤维乙酰胆碱的释放，相应去甲肾上腺素释放减少；当然也抑制副交感神经释放乙酰胆碱，但由于前者的作用更强，故表现为血管平滑肌舒张，皮肤潮红，血压下降。

3.消化系统高血镁抑制自主神经递质的释放，并直接抑制胃肠道平滑