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疾病名：广泛性焦虑障碍

英文名：generalizedanxietydisorder缩写：GAD

别名：广泛焦虑障碍；广泛焦虑症疾病代码：

ICD：F41.1

概述：广泛性焦虑障碍(generalizedanxietydisorder)，简称广泛焦虑症，是以持续的显著紧张不安，伴有自主神经功能兴奋和过分警觉为特征的一种慢性焦虑障碍。

广泛性焦虑障碍(GAD)患者常具有特征性的外貌，如面肌扭曲、眉头紧锁、姿势紧张，并且坐立不安，甚至有颤抖，皮肤苍白，手心、脚心以及腋窝汗水淋漓。值得注意的是，患者虽容易哭泣，但为广泛焦虑状态的反映，并非提示抑郁。

GAD是一种慢性障碍。可逐渐发展和波动，病程可表现为稳定不变型，也可表现加重或缓解型。大多数患者自发病后在大部分时间有症状，但有1/4的GAD患者可有缓解期(3个月或更长时间内没有症状)。GAD的焦虑和担忧可因应激而加重。通常，只有当症状持续几个月后才可以诊断为广泛性焦虑障碍(如DSM-Ⅳ规定为6个月)。如果不加干预，大约有80%的患者症状可持续3年。如果症状较严重或者伴有激越、现实感丧失、转换症状以及自杀观念，预后更差。一些慢性广泛性焦虑障碍的患者可有短期的抑郁发作，通常在某次发作中患者会就医。流行病学：GAD是最常见的焦虑障碍之一，占人群的2%～8%。它也是初级保健中最常见的诊断之一。GAD的发病年龄变化很大，在20～40岁。男女都会患GAD，但尚无明确的男女患病率的比较研究。

Blazer等(1991)报告在美国广泛焦虑障碍的终身患病率为4.1%～6.6%，女性2倍于男性。Wittchen等(1994)报告，本病在15～45岁的美国人口中年患病率为3.1%，终身患病率为5.1%。在患者的一生中约90%合并有其他精神障碍。

病因：本病的研究远不如惊恐障碍深入，但也积累了一些资料。

1.遗传Noyes等(1987)报告广泛焦虑障碍患者的亲属中本病的患者风险率为19.5%，而正常对照组的亲属广泛焦虑障碍患病风险率为3.5%。Torgersen(1983)的双生子研究未能发现广泛焦虑障碍的MZ-DZ同病率有显著差异。Kendler等(1992)报告广泛焦虑障碍的一组女性双生子，本病的遗传度约为

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30%。一些研究表明，本病的遗传倾向不如惊恐障碍显著。

2.生化基于苯二氮类常用于治疗广泛焦虑障碍取得良好的效果，提示脑内苯二氮受体系统异常可能为焦虑的生物学基础。苯二氮受体的浓度以枕叶为最高，提示广泛焦虑障碍可能有枕叶功能异常。一些脑功能显像研究发现本病患者枕叶有异常存在。临床前和临床脑显像表明各种类型焦虑和应激反应还涉及边缘叶、基底节和前额叶。非苯二氮类抗焦虑剂丁螺环酮为5-HT1A激动剂，治疗广泛焦虑障碍有效，表明5-羟色胺系统对广泛焦虑障碍发病有重要作用。

3.心理弗洛伊德认为焦虑是一种生理的紧张状态，起源于未获得解决的无意识冲突。自我不能运用有效的防御机制，便会导致病理性焦虑。AeronBeck的认知理论则认为焦虑是对面临危险的一种反应。信息加工的持久歪曲导致对危险的误解和焦虑体验。病理性焦虑则与对威胁的选择性信息加工有关。焦虑患者还感到他无力对付威胁。对环境不能控制是使焦虑持续下去的重要因素。DavidBarlow把焦虑与恐惧区别开来，认为广泛焦虑障碍的特征在于对失去控制的感受而不是对威胁的恐惧。Noyes等(1987)报告，约1/3广泛焦虑障碍患者伴有人

格障碍，最常见者为依赖型人格障碍。发病机制：

1.易患因素

(1)遗传：在焦虑障碍中，遗传是一个重要的易患因素。据研究，在单卵双生子(MZ)中所有焦虑障碍的发病一致性较双卵双生子(DZ)高。但大多数的研究没有发现遗传在各个焦虑障碍的发病有差别，因此在广泛性焦虑障碍中遗传的具体作用并不清楚。

(2)童年经历：通常被认为是广泛性焦虑障碍的易患因素之一，然而目前尚无确切的证据。焦虑是儿童常见的情绪障碍，然而大多数的焦虑儿童能长成健康人，而焦虑的成人也并非都来自于焦虑的儿童。

(3)人格：焦虑性人格与焦虑障碍相关，但其他的人格特征也可妨碍其对应激事件的有效应对。

2.促发因素广泛性焦虑障碍的发生常和生活应激事件相关，特别是有威胁性的事件如人际关系问题、躯体疾病以及工作问题。

3.持续因素生活应激事件的持续存在可导致广泛性焦虑障碍的慢性化；同时思维方式也可使症状顽固化，如害怕他人注意到自身的焦虑，或者担心焦虑会

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影响其工作表现。类似的担心会产生恶性循环，使症状严重而顽固。4.神经生物学研究

(1)脑血流、代谢和半球活动：正常受验