感染性休克疾病详解.docxVIP

-1-

疾病名：感染性休克

英文名：septicshock缩写：

别名：败血症休克；脓毒性休克疾病代码：

ICD：R57.8

概述：感染性休克(septicshock)在临床非常常见，是由细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染，及其有害产物引起的急性循环功能紊乱，导致血流灌注不足而致的休克，又称败血症休克、脓毒性休克。是机体对病原体的炎症免疫反应(immunoinflammatoryresponse)失控，引起循环(macrocirculation)和微循环(microcirculation)功能紊乱，最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。近年来随着对感染和休克这两个基本病理过程，在微观和宏观上理解的不断深入，对感染性休克的发病机制、定位以及临床诊治原则正在发生深刻变化。

流行病学：流行病学统计：发生率和病死率很难进行感染性休克的流行病学统计。据报道，美国(包括成人和小儿)住院病人中休克发生率为2%，病死率为20%～50%。每年死于革兰阴性菌的感染性休克病例数为：1970年3.5万，1990年19万。每10万人口中感染性休克的死亡数是：1970年1.7例；1980年4.2例；1990年7.9例。其他真菌、立克次体、革兰阳性菌导致感染性休克的发生率和死亡率亦呈增高趋势。

国外文献报道小儿感染性休克的病死率为18%～60%，存在先天性或慢性病、多个脏器功能损害者病死率可高达70%以上。休克病死率相差如此悬殊可能与各作者所在地区、医院收治病人的原发病不同、诊断标准与休克类型鉴别不统一和缺乏相应临床分型与疾病严重度不同有关。PICU内感染性休克发生率亦差别甚大，为3%～22%。因此，目前小儿感染性休克的临床流行病学资料尚缺乏可比性。许多在ICU内治疗的休克病人并非在休克的急性低血压或低氧血症阶段死亡，而是死于多脏器功能衰竭或休克的某一严重并发症。

1995～1999年，北京儿童医院PICU5年内收治休克病例221例，占危重症的17.4%，病死率42.2%。89例年龄＜1岁占40.3%。其中21%由急诊室直接

-2-

收住院，此类患儿休克发生在家庭或来院就诊途中；25%由内、外科专业病房或院外转入；54%发生在ICU加强治疗过程中。总计，约3/4病例发生于住院病人。

院内感染和其他治疗更为复杂的是各脏器微循环障碍亦并非一致。病因：

1.细菌感染所致感染性休克在临床上以细菌感染所致较多见：

(1)革兰阴性杆菌：最常见的病因是革兰阴性杆菌，如大肠埃希杆菌、痢疾杆菌、脑膜炎双球菌、肺炎杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌等，约占病因中的50%。

(2)革兰阳性菌：革兰阳性菌中以金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌等为常见。

(3)条件致病菌：近年来，一些条件致病菌如克雷白杆菌、沙门菌、变形杆菌及一些厌氧菌等感染引起的感染性休克有上升趋势。

2.常见疾病在小儿疾病中，暴发型流脑、中毒型菌痢、败血症、重症肺炎、急性坏死性小肠结肠炎、流行性出血热等常易发生休克。

原有白血病、恶性淋巴瘤、肝硬化及其他重病患儿，以激素或免疫抑制剂、细胞毒药物治疗患儿，在重症监护室经导管插管或各种诊断性穿刺的患儿，均容易发生感染，并以耐药的条件致病菌感染多见，也容易发生休克，故感染性

休克也常见于医院内感染者。发病机制：

1.新概念或观点有关感染和休克的新概念或观点主要是：

(1)炎症免疫反应失控：是感染性休克的始动机制。全身或局部感染时，病原体刺激机体细胞(主要是血管内皮细胞、中性粒细胞和单核巨噬细胞)产生多种促炎和抗炎介质，由于促炎/抗炎平衡失调，发生全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)或代偿性抗炎反应综合征(compensatedanti-inflammatoryresponsesyndrome，CARS)。这是感染性休克的始动机制。微循环障碍和神经-内分泌、体液因子紊乱可能是这些分子生物学变化的结果，它们是整体中不同层次的休克病理生理机制，并互相影响形成恶性循环。

(2)细菌、病毒、真菌等各种病原体感染引起的SIRS：均称为败血症

-3-

(sepsis)(注意：不同于既往细菌在循环血液中生长繁殖的“败血症”概念)。从败血症、感染性休克至多脏器功能不全综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)，是一个发生、发展的连续过程。感染性休克是MODS的一个阶段，一般发生在MODS之前，但也可以继发于MODS或在