过敏性肺炎疾病详解.docxVIP

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疾病名：过敏性肺炎

英文名：allergicpneumonia缩写：

别名：变应性肺炎疾病代码：

ICD：J18.8

概述：过敏性肺炎代表一组疾病，原因各异，发病机制、病理、临床表现、治疗和预后相似，故亦可称之为症状群。本病特点为一组微细颗粒有机尘埃，其微粒小到能穿透大部分肺周围实质引发肺泡炎。本组疾病发生常有下述情况，应予以注意：

1.一般病人发病前均曾暴露于足够小的有机尘微粒，并能进入最远端肺实质。

2.在接触抗原几小时内即有阵发性呼吸困难发作，伴有干咳、发热、乏力等症状。

3.两肺听诊可满布爆裂音，特别是两肺基底段比较明显。

4.在急性期胸部X线表现为两肺弥漫性结节或网状结节阴影。

5.肺功能显示FVC、CO弥散功能和静态肺顺应性减低，但也有些病人有气道阻塞的表现。

6.皮下注射适当的抗原可以引起迟发超敏感反应。吸入抗原达到肺泡引起过敏性肺泡炎。属于免疫复合物介导的Ⅲ型免疫反应，但在病理组织学上有非干酪性肉芽肿，又符合Ⅳ型免疫反应。故目前大多数学者认为过敏性肺炎是由免疫复合物与细胞免疫同时介导的双重免疫过程。

7.吸入各种有机尘后在肺泡和毛细血管基底膜上有免疫复合物沉积并在血中亦可测得相应抗原的沉淀素，有的可以产生IgE抗体而引发哮喘。

8.肺泡灌洗液(BALF)可反映其免疫发病的基础。BALF中细胞成分淋巴细胞60%，CD8、CD4两者绝对值均增加，但CD8比CD4增加更明显，故CD4∶CD8比值可倒置。

9.吸入抗原几小时后肺功能尚无异常时即有症状及胸部X线异常表现，若及时脱离接触后X线异常及症状可以消失，但也有某些病人症状持续，肺功能异常

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并呈现纤维化。

10.肺活检病理表现为细支气管炎、间质性肺炎和肉芽肿形成。

流行病学：过敏性肺炎多为职业性但也可能为家庭和办公室供热系统、湿化装置、空调器、建筑物的墙壁、地板、天花板被各种各样真菌污染，以及室内家具装修所用的化学污染物。所以过敏性肺炎的诊断应详细采集病史，了解患者生活工作环境，甚至患者所处的大气污染状态都是非常重要的。在英国有3个地方对当地农民进行调查，胸部X线正常，血中无沉淀素，但有典型的临床症状，低氧血症，弥散功能下降，经肺活检肯定了诊断。也有的报道农民肺、饲鸟者的过敏性肺炎，胸片正常而肺泡灌洗液T淋巴细胞明显增加者。

病因：过敏性肺炎的发生主要是有机尘作为免疫原。其颗粒应小于5～6μm。因为大于这个直径的颗粒多数沉积于上呼吸道或大的支气管，只有反应原进入小气道和肺泡后并进入周围肺组织才能引起肺泡炎。进入肺泡的反应原微粒达到一定量时肺组织才产生强烈免疫反应而引起过敏性肺泡炎。Lacey估计农民吸入由发霉的干草污染的空气每分钟可达到75万个微粒沉积于肺泡壁而致病。每1mg发霉的蔗渣中含有5亿个真菌孢子。据统计目前能引起过敏性肺炎的抗原已知有机尘至少在40种以上，其常见的抗原与来源列于表1。

发病机制：人类暴露于过敏原后产生症状和体征。据目前研究主要集中于Ⅲ型免疫复合物反应和Ⅳ型细胞介导的免疫机制。免疫复合物反应性疾病一般在暴露于过敏原后4～6h，开始有症状发生。它多与抗体有关，过敏性肺炎用免疫沉淀法或酶联免疫法常可检查出IgG、IgA、IgM抗体的存在。继续接触则抗体的滴定度上升，脱离抗原的接触后抗体的滴定度下降，症状减轻。各家报道过敏性肺炎沉

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淀反应阳性率变异性非常大。Pepys和Jenkins报道90%农民肺沉淀抗体阳性，而Granf观察只有50%农民肺的血清有沉淀抗体。经临床表现和实验室检查对照分析发现阳性沉淀反应和临床症状急性发作程度的严重性有一定相关性。把农民肺按临床症状表现分为急性和慢性两组，发现急性发作组沉淀反应多数阳性而慢性病人则只有半数阳性。目前已经明确沉淀素只反映对有机尘的暴露程度，其暴露愈严重，沉淀抗体越多。多数人暴露于有机尘后沉淀素即阳性但不一定有症状。例如30%～40%的饲鸽者对鸟抗原的沉淀素阳性而无任何症状，同样健康农民暴露于发霉的干草后18%～50%的人有抗体存在。无症状的接触发酵麦芽工人10%~15%有阳性血清反应。对蔗渣提取物沉淀素反应不但蔗渣肺病人的血清阳性，而凡是吸入过蔗渣的健康工人都可查出沉淀素的存在。故当前得出一个结论，沉淀素的存在对过敏性肺炎已不再存在诊断的价值。由于沉淀素经常存在于无症状的病人，而导致某些权威人士做出沉淀素在过敏性肺炎的发病机制中不起作用的结论。Lee等(1983)报道48例澳洲长尾小鹦鹉饲养者停止接触后继续观察沉淀素的水平，发现血清沉淀素下降者，半数比那些血清沉淀素继续上升者的症状并无