9.2.1猩红热儿科学人卫版第10版教材PPT课件下载龙殿法第十版.pptx

龙殿法副主任医师;儿科学│;猩红热(scarletfever)是化脓性链球菌引起的一种急性呼吸道传染病。临床上具有发热、咽峡炎全身弥漫性猩红色细小丘疹及疹退后明显脱皮等特征,少数患者病愈后可继发风湿热和急性肾小球肾炎等,我国将本病纳人乙类法定传染病管理。;【病原学】化脓性链球菌(sireptococcuspyogenes)是链球菌属中A组链球菌的主要成员,革兰氏染色阳性无芽孢和鞭毛,具有B溶血特性,多数菌株兼性厌。其主要抗原有3种:多糖抗原或C抗原、表面抗原或蛋白质抗原、核蛋白抗原或P抗原。A组链球菌的致病物质较为复杂,包括胞壁成分、M蛋白肽聚糖以及外毒素、溶血素和胞外侵袭性酶类等。化脓性链球菌在环境中生存力较强,可寄居在人体口咽部,在干燥尘埃中存活数月,在痰液及脓液中可存活数周,但对热和干燥的抵抗力较弱,56℃加热30min可将其杀灭,对常用消毒剂敏感。;【流行病学】

急性期患者及带菌者是主要传染源。主要经鼻咽分泌物和飞沫传播或直接密切接触传播,自发病前24h到疾病高峰期传染性最强,至恢复期1~3周内仍有传染性。人群普遍易感,多见于学龄前及学龄儿童。感染后机体可获得较持久的型特异性抗菌免疫及抗毒素免疫,但不同型别的链球菌和致热外毒素间无交叉免疫,故可重复患病。;【流行病学】

急性期患者及带菌者是主要传染源。主要经鼻咽分泌物和飞沫传播或直接密切接触传播,自发病前24h到疾病高峰期传染性最强,至恢复期1~3周内仍有传染性。人群普遍易感,多见于学龄前及学龄儿童。感染后机体可获得较持久的型特异性抗菌免疫及抗毒素免疫,但不同型别的链球菌和致热外毒素间无交叉免疫,故可重复患病。;【发病机制】

化脓性链球菌由呼吸道侵入机体后借助F蛋白和脂磷壁酸黏附于黏膜上皮细胞表面,侵入组织引起炎症,M蛋白抵抗吞噬细胞的杀菌作用,在透明质酸酶及链球菌溶素等酶的作用下,使病菌通过淋巴管或组织间隙蔓延扩散导致组织坏死。致热外毒素由局部吸收进人血液循环,导致皮肤黏膜血管炎性病变,形成点状充血性皮疹,严重者可出现出血性皮疹及全身中毒性病变,还能抑制吞系统和T淋巴细胞功能,触发内施瓦茨曼(Schwartzman)反应。A组链球菌的M蛋白与心肌和肾小球基底膜存在共同抗原,所诱生的特异性抗体可引起组织免疫性损伤或形成抗原-抗体复合物的沉积而致病。;【发病机制】

化脓性链球菌由呼吸道侵入机体后借助F蛋白和脂磷壁酸黏附于黏膜上皮细胞表面,侵入组织引起炎症,M蛋白抵抗吞噬细胞的杀菌作用,在透明质酸酶及链球菌溶素等酶的作用下,使病菌通过淋巴管或组织间隙蔓延扩散导致组织坏死。致热外毒素由局部吸收进人血液循环,导致皮肤黏膜血管炎性病变,形成点状充血性皮疹,严重者可出现出血性皮疹及全身中毒性病变,还能抑制吞系统和T淋巴细胞功能,触发内施瓦茨曼(Schwartzman)反应。A组链球菌的M蛋白与心肌和肾小球基底膜存在共同抗原,所诱生的特异性抗体可引起组织免疫性损伤或形成抗原-抗体复合物的沉积而致病。;儿科学│;【病理】

主要病理改变为炎症性病变、中毒性病变和变态反应性病变。炎症性病变常表现为局部充血水肿炎性细胞浸润;中毒性改变可见皮肤黏膜血管弥漫性充血、水肿、炎性细胞浸润及上皮细胞增生等,肝、脾和淋巴结可见不同程度的充血和脂肪变性,心肌细胞水肿、变性和坏死,肾脏出现间质性炎症改变;部分患儿在感染2~4周后出现变态反应性病变,出现心、肾或滑膜组织等的非化脓性病变。;【临床表现】

1.普通型潜伏期1~7天,通常为2~4天。(1)前驱期:起病多急骤。①全身症状:有畏寒和发热,轻者38~39℃之间,重者高达39℃以上。同时伴有头痛、全身不适、恶心、呕吐及食欲缺乏等中毒症状。咽峡炎:表现为咽痛,吞咽时加剧:咽部明显充血水肿,扁桃体充血肿胀,腺窝内可有点状或片状脓性渗出物,易拭去,软腭可见点状出血性黏膜疹。可有下颌下及颈部淋巴结肿大伴触痛。;(2)出疹期:常于发热后2天出疹,皮疹始于耳后、颈及上胸部,1天内迅速蔓延至全身。1)典型皮疹:全身皮肤弥漫性充血发红基础上广泛均匀密集分布的细小猩红色丘疹,呈鸡皮样抚摸有细砂纸样感觉,可融合成片,伴有痒感。用手按压皮肤时,红色可暂时消退数秒钟,出现苍白的手印,称为“贫血性皮肤划痕(anemiaskinseratches)”,为猩红热的特征之一。皮疹多在48h达高峰。2)其他特征:①“环口苍白圈(circumoralpallor)”:面部充血、潮红,无皮疹,而口唇周围苍白。②)“帕氏线(Pastialines)”:在颈部、腋窝、肘窝及腹股沟等皮肤皱褶处,皮疹密集,色深红,间或有出血点,呈横线状。③舌部表现:病初舌苔厚白,舌乳头红肿,称为“草莓舌(strawbemytongue””;2~3天后