9.2.2-流行性脑脊髓膜炎儿科学人卫版第10版教材PPT课件下载龙殿法第十版.pptx

龙殿法副主任医师;儿科学│流行性脑脊髓膜炎;流行性脑脊髓膜炎(epidemiccerebrospinalmeningitis)简称流脑,是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎,是冬春季节常见的急性传染病之一。以突发高热、头痛、呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑、脑膜刺激征阳性和脑脊液化脓性改变为主要表现,甚至可表现为感染性休克和脑实质损害。我国将该病纳人乙类法定传染病管理。;【病原学】

脑膜炎奈瑟菌(Neisseriameningitidis),俗称脑膜炎球菌(meningococcus),属于奈瑟菌属,革兰氏染色阴性,呈肾形,典型者成对出现,有荚膜和菌毛,不活动,专性需氧。根据荚膜多糖群特异性抗原，可分为A、B、CD、H、I、K、L、X、Y、Z、29E及W135等13个血清群,其中主要的致病菌株为A、B及C群C群致病性最强。该菌能够产生自溶酶,培养物超过48h常死亡;对外界抵抗力差,不耐热,在干燥环境中易死亡,对寒冷和一般消毒剂敏感,故采集到血或脑脊液标本在床边立即接种可提高阳性检出率。;【病原学】

脑膜炎奈瑟菌(Neisseriameningitidis),俗称脑膜炎球菌(meningococcus),属于奈瑟菌属,革兰氏染色阴性,呈肾形,典型者成对出现,有荚膜和菌毛,不活动,专性需氧。根据荚膜多糖群特异性抗原，可分为A、B、CD、H、I、K、L、X、Y、Z、29E及W135等13个血清群,其中主要的致病菌株为A、B及C群C群致病性最强。;【流行病学】

带菌者和患儿是传染源,前者对传播过程更为重要。以呼吸道飞沫传播为主,故人口密集、居住拥挤、空气不新鲜等利于本病传播。婴幼儿可能通过密切接触被传染。人群普遍易感,感染后对本菌群产生持久免疫力。冬春季多发,我国自实施普遍接种A群疫苗后,流脑发病率逐年下降。;【发病机制】

感染后是否发病、病情的轻重取决于细菌的数量、毒力和机体免疫力。

本病致病的主要因素为细菌释放的内毒素。内毒素引起全身的施瓦茨曼反应,激活补体,促进血清炎症介质释放增加,产生循环障碍和休克。脑膜炎球菌释放的内毒素较其他内毒素更易激活凝血系统,因此在休克早期即可出现弥散性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)和继发性纤溶亢进,进一步加重微循环障碍、出血和休克,最终造成多器官功能衰竭。细菌侵犯脑膜,进入脑脊液,释放??毒素可引起脑膜和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高,出现惊厥、昏迷等症状。严重脑水肿时形成脑疝,可迅速致死。;【发病机制】;【发病机制】;【病理】

败血症期以血管损伤为主要病理改变,表现为血管壁炎症、坏死和血栓形成,因血管周围出血致皮肤黏膜瘀点或瘀斑。脑膜炎期病理改变主要在大脑半球表面及颅底的软脑膜,早期脑膜充血、水肿和局灶性出血致颅内压增高,后期有大量纤维蛋白渗出及中性粒细胞浸润致脑脊液呈浑浊或脓性。;【病理】

败血症期以血管损伤为主要病理改变,表现为血管壁炎症、坏死和血栓形成,因血管周围出血致皮肤黏膜瘀点或瘀斑。脑膜炎期病理改变主要在大脑半球表面及颅底的软脑膜,早期脑膜充血、水肿和局灶性出血致颅内压增高,后期有大量纤维蛋白渗出及中性粒细胞浸润致脑脊液呈浑浊或脓性。;【病理】

颅底炎性病变可导致相应脑神经损害,甚至可累及脑实质。暴发型流脑的休克型可发生皮肤和内脏血管广泛凝血和血栓形成,并发肾上腺出血坏死最严重;混合型兼有肾上腺与脑膜、脑实质病变。;【临床表现】

潜伏期1~10天,一般为2~3天。按临床表现可分为四型。

1.普通型最常见,占全部患者的90%以上。

(1)前驱期(上呼吸道感染期):以低热、咽痛、咳嗽及鼻塞等上呼吸道感染症状为主要临床表现持续1~2天。

;【临床表现】

(2)败血症期:一般起病急骤,突发高热,伴有寒战、头痛及精神萎靡等表现,幼儿可表现为哭闹烦躁、拒食及惊厥等。年长儿可诉头痛或全身痛,少数诉单关节或少关节痛。此期重要体征是皮肤黏膜瘀点或瘀斑,1~2mm至1~2cm不等,初为鲜红色,后呈紫红色,迅速增多且融合,中央呈紫黑色坏死或大疱。少数患者有脾大。持续1~2天后进人脑膜炎期。;(3)脑膜炎期:毒血症症状、皮肤瘀点瘀斑持续存在:中枢神经系统症状明显,烦躁、喷射性呕吐剧烈头痛,甚至谵妄、昏迷和抽搐,出现脑膜刺激征阳性。婴幼儿因颅缝及囟门未闭,临床表现常不典型,可有烦躁、尖叫、拒食、呕吐、腹泻、咳嗽、惊厥及囟门隆起等,而脑膜刺激征不明显。常在2~5天后进入恢复期。

(4)恢复期:经治疗,体温逐渐正常,皮肤瘀点、瘀斑逐渐消退,大瘀斑中央坏死处形成溃疡、结痂愈合。其他症状逐渐好转,神经系统检查恢复正常。一般在1~3周内痊愈。;2.暴发型少数患儿发病更急剧,进展极其迅速,病势凶险,如不及时抢救,2