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慢性心力衰竭护理常规

一、疾病概述

慢性心力衰竭是各种心脏疾病进展至严重阶段的一种临床综合征，主要表现为心脏收缩和/或舒张功能障碍，导致心输出量减少，不能满足机体代谢需求，同时伴有体循环和/或肺循环淤血。慢性心力衰竭病情迁延，反复发作，严重影响患者的生活质量和寿命。

二、病因及发病机制

1.病因

原发性心肌损害：

缺血性心肌损害：如冠心病心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因之一。长期心肌缺血可导致心肌细胞坏死、纤维化，使心肌收缩和舒张功能受损。

心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型心肌病等可直接损害心肌细胞，导致心脏功能下降。

心肌代谢障碍性疾病：如糖尿病心肌病、维生素B1缺乏性心脏病等，由于心肌代谢异常，影响心肌的收缩和舒张功能。

心脏负荷过重：

压力负荷（后负荷）过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等可使心脏在收缩时面临过高的阻力，导致心肌逐渐肥厚，最终引起心力衰竭。

容量负荷（前负荷）过重：瓣膜关闭不全（如二尖瓣、主动脉瓣关闭不全）、先天性心脏病（如房间隔缺损、室间隔缺损）等可使心脏在舒张期接受过多的血液，导致心脏逐渐扩大，功能受损。

心室前负荷不足：二尖瓣狭窄、心脏压塞、限制性心肌病等可使心室充盈受限，导致心输出量减少，引起心力衰竭。

2.发病机制

心肌重构：长期心脏负荷过重或心肌损害可激活神经内分泌系统，如肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统，导致心肌细胞肥大、间质纤维化、心脏扩大等，即心肌重构。心肌重构使心脏功能进一步恶化，形成恶性循环。

体液因子的变化：心力衰竭时，体内多种体液因子发生变化，如利钠肽、内皮素、肿瘤坏死因子等。利钠肽可反映心力衰竭的严重程度，具有利尿、扩血管等作用；内皮素和肿瘤坏死因子等可促进心肌重构和血管收缩，加重心力衰竭。

心脏舒张功能障碍：除心肌收缩功能障碍外，心脏舒张功能障碍也是慢性心力衰竭的重要发病机制之一。高血压、冠心病、肥厚型心肌病等可导致心肌肥厚、心肌缺血、心肌纤维化等，使心脏舒张功能受损，心输出量减少。

三、临床表现

1.左心衰竭

症状：

呼吸困难：是左心衰竭最主要的症状，可表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。劳力性呼吸困难是指在体力活动时出现呼吸困难，休息后可缓解；夜间阵发性呼吸困难是指患者在夜间睡眠中突然因呼吸困难而惊醒，坐起后可缓解；端坐呼吸是指患者为了减轻呼吸困难而被迫采取端坐位或半卧位。

咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽、咳痰是由于肺泡和支气管黏膜淤血所致，常为白色泡沫状痰，偶有血丝。急性肺水肿时可出现粉红色泡沫痰。

乏力、疲倦、头晕、心慌：由于心输出量减少，组织器官灌注不足，患者可出现乏力、疲倦、头晕、心慌等症状。

少尿及肾功能损害：心输出量减少可导致肾血流量减少，引起少尿。长期慢性肾灌注不足可导致肾功能损害，出现血肌酐、尿素氮升高等。

体征：

肺部湿啰音：两肺底可闻及湿啰音，随着病情加重，湿啰音可布满全肺。

心脏体征：心脏扩大，心率加快，可闻及舒张期奔马律、肺动脉瓣第二心音亢进等。

2.右心衰竭

症状：

消化道症状：由于胃肠道淤血，患者可出现食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等症状。

劳力性呼吸困难：单纯右心衰竭时呼吸困难较轻，但在全心衰竭时，右心衰竭可加重左心衰竭的呼吸困难。

体征：

水肿：身体低垂部位出现对称性凹陷性水肿，如双下肢水肿。严重时可出现全身水肿。

颈静脉怒张：是右心衰竭的重要体征之一，可表现为颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉回流征阳性。

肝脏肿大：肝脏淤血肿大，有压痛。长期慢性右心衰竭可导致心源性肝硬化，出现黄疸、腹水等。

3.全心衰竭：同时具有左心衰竭和右心衰竭的临床表现。

四、治疗要点

1.一般治疗

休息：根据心功能情况安排适当的休息，避免过度劳累。病情严重者应绝对卧床休息。

限制钠盐摄入：减少钠盐摄入可减轻水钠潴留，降低心脏负荷。一般每日钠盐摄入量不超过5g。

吸氧：对于有呼吸困难的患者，可给予吸氧治疗，以提高血氧饱和度，改善组织缺氧。

2.药物治疗

利尿剂：是治疗心力衰竭的基础药物，可通过排钠排水减轻心脏负荷，缓解淤血症状。常用的利尿剂有呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯等。

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：可抑制RAAS，延缓心肌重构，改善心脏功能。常用的ACEI有卡托普利、依那普利等；ARB有氯沙坦、缬沙坦等。

β受体阻滞剂：可抑制交感神经系统兴奋，减慢心率，降低心肌耗氧量，延缓心肌重构。常用的β受体阻滞剂有美托洛尔、比索洛尔等。

正性肌力药物：

洋地黄类药物：如地高辛等，可增强心肌收缩力，减慢心率，改善心力衰竭症状。但要注意中毒等不良反应。

非洋地黄类正性肌力药物：如多巴胺、多巴酚丁胺等，可短期应用于严重