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《糖尿病酮症酸中毒护理》

一、疾病概述

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种严重急性并发症，由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要特征。DKA起病急骤，病情严重，如不及时治疗，可危及生命。

二、病因及发病机制

1.病因

胰岛素缺乏：是DKA发生的主要原因。各种诱因导致胰岛素绝对或相对不足，使血糖升高，脂肪分解加速，产生大量酮体。

升糖激素升高：如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇等升糖激素不适当升高，进一步加重高血糖和酮症。

诱因：

感染：是最常见的诱因，尤其是呼吸道、泌尿道和皮肤感染。

胰岛素治疗不规范：突然中断胰岛素治疗、胰岛素剂量不足或胰岛素失效等。

饮食不当：暴饮暴食、过度饥饿或摄入过多高糖、高脂肪食物等。

应激：如创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。

其他：酗酒、某些药物（如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等）等。

2.发病机制

糖代谢紊乱：胰岛素不足导致血糖升高，机体不能充分利用葡萄糖，转而分解脂肪提供能量。脂肪分解加速，产生大量游离脂肪酸，在肝脏经β氧化生成酮体（包括乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮）。当酮体生成超过肝外组织的利用能力时，血酮体升高，出现酮血症。酮体中的乙酰乙酸和β羟丁酸均为酸性物质，在体内堆积可引起代谢性酸中毒。

水、电解质和酸碱平衡失调：高血糖使细胞外液渗透压升高，细胞内液向细胞外转移，导致细胞内脱水。同时，大量酮体从肾脏排出时带走大量水分和电解质（如钠、钾、氯等），引起水、电解质紊乱。代谢性酸中毒可使细胞内钾离子向细胞外转移，而机体在高血糖时又会通过渗透性利尿排出大量钾离子，导致严重的低钾血症。

三、临床表现

1.早期症状：多尿、烦渴多饮和乏力等糖尿病症状加重。

2.消化系统症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛等，部分患者可出现腹痛，易被误诊为急腹症。

3.呼吸系统症状：呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）。

4.神经系统症状：头痛、头晕、萎靡、嗜睡，严重者可出现昏迷。

5.脱水症状：皮肤干燥、弹性减退、眼球下陷、尿量减少、血压下降等。

四、治疗要点

1.补液：是治疗DKA的关键措施。迅速补充生理盐水，以恢复血容量和改善微循环。根据患者的血压、心率、尿量等情况调整补液速度和量。在血糖下降至13.9mmol/L时，改为葡萄糖液加胰岛素继续补液，以消除酮体并防止低血糖。

2.胰岛素治疗：采用小剂量胰岛素持续静脉滴注，以降低血糖、抑制酮体生成。每小时监测血糖一次，根据血糖下降情况调整胰岛素用量。当血糖降至13.9mmol/L时，开始输入5%葡萄糖液，并按比例加入胰岛素，使血糖维持在8.311.1mmol/L。

3.纠正电解质紊乱：

补钾：DKA患者常有不同程度的低钾血症，应在补液和胰岛素治疗的同时积极补钾。除非患者有肾功能不全、无尿或高钾血症等情况，否则应尽早补钾。补钾过程中密切监测血钾变化，调整补钾速度和量。

纠正低钠血症：一般无需特殊处理，随着补液和血糖下降，低钠血症可逐渐纠正。但对于严重低钠血症患者，可适当补充高渗盐水。

4.纠正酸碱平衡失调：一般不主张积极补碱，仅在血pH＜7.1，HCO??＜5mmol/L时，可给予适量碳酸氢钠溶液纠正酸中毒。补碱应慎重，避免过量导致碱中毒。

5.去除诱因和治疗并发症：积极治疗感染等诱因，防治休克、心力衰竭、脑水肿等并发症。

五、实验室检查结果

1.尿糖和尿酮体：强阳性。

2.血糖：明显升高，多在16.733.3mmol/L，有时可达55.5mmol/L以上。

3.血酮体：升高，多在5mmol/L以上。

4.血气分析：pH降低，HCO??下降，BE负值增大，呈代谢性酸中毒。

5.电解质：血钠、血氯一般正常或降低，血钾初期可正常或升高，随着治疗可逐渐降低；血磷、血镁可降低。

6.血常规：白细胞计数升高，以中性粒细胞为主，提示可能存在感染。

六、护理诊断

1.体液不足：与大量失水、呕吐等有关。

2.营养失调：低于机体需要量，与糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱有关。

3.有感染的危险：与高血糖、机体抵抗力下降有关。

4.潜在并发症：低血糖、休克、心力衰竭、脑水肿等。

5.知识缺乏：缺乏糖尿病酮症酸中毒的防治知识。

七、护理措施

1.一般护理

休息与体位：绝对卧床休息，保持病室安静、清洁，空气流通。昏迷患者应取平卧位，头偏向一侧，防止误吸。

饮食护理：暂禁食，待病情稳定、呕吐停止后，可给予低糖、低脂、高维生素、易消化的流质或半流质饮食，逐渐过渡到正常饮食。

2.病情观察

密切观察生命体征、意识状态、瞳孔大小及对光反射等变化，每12小时测量一次体温、脉搏、呼吸、血压，记录24小时出