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《急性左心衰抢救护理》

一、疾病概述

急性左心衰竭是指由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重等原因，使心肌收缩力明显降低和（或）心脏负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，肺循环压力急剧上升而引起的以急性肺水肿为主要表现的临床综合征。急性左心衰竭病情危急，如不及时抢救，可危及生命。

二、病因及发病机制

1.病因

慢性心力衰竭急性加重：原有慢性心力衰竭的患者，由于感染、心律失常、过度劳累、情绪激动、输液过多过快等因素，可导致心力衰竭急性加重，引起急性左心衰竭。

急性心肌损害：如急性心肌梗死、心肌炎、心肌病等，可导致心肌收缩力急剧下降，引起急性左心衰竭。

急性瓣膜反流：如急性二尖瓣或主动脉瓣反流，可导致左心室容量负荷急剧增加，引起急性左心衰竭。

高血压急症：血压急剧升高，可导致心脏后负荷增加，引起急性左心衰竭。

其他：如心脏压塞、快速性心律失常等，也可引起急性左心衰竭。

2.发病机制

心脏收缩功能降低：心肌损害、心肌缺血、心律失常等可导致心肌收缩力降低，使心排血量减少，左心室舒张末压升高，引起肺循环淤血。

心脏负荷过重：前负荷过重，如输液过多过快、瓣膜反流等，可导致左心室舒张末压升高；后负荷过重，如高血压急症等，可导致心脏射血阻力增加，左心室压力升高，引起肺循环淤血。

神经内分泌系统激活：急性左心衰竭时，交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素等神经递质，使心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩，同时激活肾素血管紧张素醛固酮系统，使血管紧张素Ⅱ生成增加，引起小动脉收缩、醛固酮分泌增加，导致水钠潴留，加重心脏负荷。

炎症反应：急性左心衰竭时，可激活炎症细胞，释放炎症介质，如肿瘤坏死因子α、白细胞介素6等，引起血管内皮细胞损伤、毛细血管通透性增加，导致肺水肿。

三、临床表现

1.呼吸困难

劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，患者在体力活动时出现呼吸困难，休息后可缓解。随着病情的加重，呼吸困难可逐渐加重，甚至在休息时也可出现。

夜间阵发性呼吸困难：患者在夜间睡眠中突然出现呼吸困难，被迫坐起，惊恐不安，重者可有哮鸣音，称为“心源性哮喘”。这是由于夜间睡眠时，迷走神经兴奋性增高，小支气管收缩，横膈抬高，肺活量减少等因素，导致肺淤血加重所致。

端坐呼吸：患者为了减轻呼吸困难，被迫采取端坐位或半卧位，以减少回心血量，减轻心脏负担。

急性肺水肿：是急性左心衰竭最严重的表现，患者突然出现严重呼吸困难，端坐呼吸，烦躁不安，大汗淋漓，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰。

2.咳嗽、咳痰和咯血

咳嗽、咳痰：是左心衰竭的常见症状，患者可出现频繁咳嗽，咳白色泡沫痰或粉红色泡沫痰。这是由于肺淤血刺激呼吸道黏膜所致。

咯血：部分患者可出现咯血，多为痰中带血或粉红色泡沫痰。这是由于肺淤血导致支气管黏膜下毛细血管破裂所致。

3.其他症状

乏力、疲倦、头晕、心慌等：是由于心排血量减少，组织灌注不足所致。

少尿及肾功能损害：是由于心排血量减少，肾血流量减少所致。严重者可出现肾功能衰竭。

四、治疗要点

1.一般治疗

体位：患者取端坐位或半卧位，双腿下垂，以减少回心血量，减轻心脏负担。

吸氧：给予高流量吸氧，通过鼻导管或面罩吸氧，流量为68L/min，必要时可给予无创正压通气或气管插管机械通气。

镇静：对于烦躁不安的患者，可给予吗啡等镇静药物，以减轻患者的焦虑和恐惧，同时减少心脏负担。但要注意呼吸抑制等不良反应。

2.药物治疗

利尿剂：是治疗急性左心衰竭的重要药物，可迅速减轻心脏负荷，缓解呼吸困难。常用的利尿剂有呋塞米、托拉塞米等，可静脉注射或静脉滴注。

血管扩张剂：可降低心脏前后负荷，改善心脏功能。常用的血管扩张剂有硝酸甘油、硝普钠等，可静脉滴注。

正性肌力药物：对于心排血量降低的患者，可给予正性肌力药物，如多巴胺、多巴酚丁胺、米力农等，可增强心肌收缩力，增加心排血量。但要注意心律失常等不良反应。

洋地黄类药物：对于伴有快速心房颤动的患者，可给予洋地黄类药物，如西地兰等，以减慢心率，增加心排血量。但要注意洋地黄中毒等不良反应。

3.病因治疗

对于急性心肌梗死、心肌炎等引起的急性左心衰竭，应积极治疗原发病，如溶栓、介入治疗、抗感染等。

对于高血压急症引起的急性左心衰竭，应迅速降低血压，可给予硝普钠等血管扩张剂。

五、实验室检查结果

1.心电图：可了解患者是否有心肌缺血、心律失常等情况。急性左心衰竭患者可出现ST段压低、T波倒置、心律失常等。

2.胸部X线：可显示心脏增大、肺淤血等情况。急性左心衰竭患者可出现肺门阴影增大、KerleyB线等。

3.超声心动图：可了解心脏结构和功能，评估左心室收缩和舒张功能。急性左心衰竭患者可出现左心室扩大、左心室收缩功能降低等。

4.脑钠肽（BNP