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疾病名：肺炎衣原体感染

英文名：chlamydiapneumoniainfection缩写：

别名：衣原体肺炎感染疾病代码：

ICD：A74.8

概述：肺炎衣原体感染(chlamydiapneumoniainfection)是由肺炎衣原体引起的感染性疾病，主要引起成人及青少年的非典型肺炎，亦可引起支气管炎、咽炎及扁桃体炎等急性呼吸道感染，据统计在引起肺炎的病因中，是继肺炎球菌、流感嗜血杆菌之后引起社区获得性肺炎的第三位主要病原体。美国报告每年发病约30万例，而鹦鹉热衣原体引起的肺炎仅约150例。香港亦有类似报告，在呼吸系统感染的患者中，检测血清肺炎衣原体抗体阳性率为54.8%，严重感染者为24.8%，抗体效价多≥1∶256，而鹦鹉热衣原体抗体之阳性率仅为0.9%，且多为非近期感染。此外亦发现肺炎衣原体感染与冠心病、心肌梗死及扩张型心肌病等

心血管疾病及脑血管疾病等的发生明显相关。流行病学：

1.传染源为患者及无症状病原携带者，后者数量多且不易察觉，故在本病传播上更重要。

2.传播途径经呼吸道传播。

3.人群易感性及免疫力人群普遍易感，隐性感染率高，儿童血清抗肺炎衣原体IgG抗体阳性率较低大约10%，10岁以后迅速上升，且持续多年，许多国家统计成人半数以上血清中可检出抗-肺炎衣原体IgG抗体，其阳性率男性高于女性，亦可有健康病原携带者。但感染后免疫力差，抗体滴度可迅速下降，以后再次感染又出现高滴度抗体，故认为本病不仅感染十分普遍，且再感染及反复发作相当常见。

4.流行特征本病的发生及流行，热带国家地区高于北部发达国家，有的地区5～14岁年龄组发病率高于成年人。发病可有散发和流行交替出现的周期性，散发发病3～4年后，可有2～3年的流行期，此间可发生短期暴发。本病可在家庭、学校或军队中流行，在美国、英国、芬兰、挪威、丹麦及瑞典等国家均有本

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病流行或暴发流行的报导。我国1963年即有此病原体感染。本病感染的广泛性及致病多样性引起人们的极大关注。

病因：本病之病原体为肺炎衣原体。1965年Grayston首次在一中国台湾儿童之结膜分泌物中，分离出一株与其他衣原体不同的衣原体，当时命名为TW(Taiwan)-183。1983年又在美国西雅图1名急性呼吸道感染的大学生咽部分泌物中，分离出另一株衣原体而命名为AR-39(acuterespiratory-39)，后经研究鉴定，发现此两株实为同一种衣原体，其包涵体形态与鹦鹉热衣原体类似，但其网状体超微结构、单克隆抗体反应及DNA同源性均有别于沙眼及鹦鹉热衣原体，1989年正式命名为TWAR，又称肺炎衣原体，为衣原体属中之第三种衣原体。

肺炎衣原体的形态与另两种衣原体有不同，但近似鹦鹉热衣原体，包涵体为致密卵圆形，不含糖原碘染色阴性。电镜下原体典型为梨形，亦可呈多形性，平均直径380nm，周围原浆区较大；始体为球形，平均直径510nm。

肺炎衣原体的主要外膜蛋白(MOMP)为主要结构蛋白，其最重要的是热休克蛋白(HSP)，是其重要的致病物质，尤其与血管内膜损伤及动脉粥样硬化的形成密切相关。目前所知有两个血清型。

组织培养较其他衣原体困难，可用Hela细胞、229细胞、HEP-2(人喉癌)细胞、McCoy细胞及MTED(人气管上皮)细胞培养，其中HEP-2细胞最敏感。

发病机制：鉴于本病病原体发现时间不长，发病机制尚不清。肺炎衣原体侵入人体后，主要引起单核巨噬细胞反应，肺泡巨噬细胞作为病原体贮存和传播的载体，造成其在宿主体内的持续感染。在非人哺乳动物如小鼠及猴的实验动物研究中发现，感染后多无症状，大部分在2个月后出现肺部病变，主要表现为间质性肺炎，早期局部有多核细胞浸润，以后则为巨噬细胞和淋巴细胞浸润。可从肺部及脾脏分离出肺炎衣原体。其感染多为慢性，故与许多慢性感染有关，如冠心病、动脉粥样硬化、慢性阻塞性肺病(COPD)、支气管喘息、结节病及反应性关节炎等。

临床表现：本病潜伏期10～65天。缺乏特异性临床表现，无症状感染和轻症患者常见。

1.急性呼吸系感染是其主要表现，如咽炎、喉炎、鼻窦炎、中耳炎、支气管炎及肺炎，以肺炎最常见占50%以上，支气管炎次之。老年人以肺炎多见，20岁以下的青少年，则多为支气管炎及上呼吸道感染。常以发热、全身不适、咽痛

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及声音嘶哑起病，数日后出现咳嗽，此时体温多已正常。亦可引起支气管炎、支气管哮喘，原有支气管哮喘的患者感染肺炎衣原体后，可加重病情。还可引起咽炎、鼻窦炎及中耳炎，此多与肺炎及支气管炎同时存在。病变一般均较轻，但即使应用抗生素治疗，