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疾病名：风疹

英文名：rubella缩写：

别名：德国麻疹；流行性蔷薇疹；风痧；隐疹；Germanmeasles；bastardmeasles；epidemicprocess；epidemicroseola

疾病代码：ICD：B06

概述：风疹是由风疹病毒引起的一种常见的急性传染病，以低热、全身皮疹为特征，常伴有耳后、枕部淋巴结肿大。由于全身症状轻，病程短，往往认为本病无关紧要，但是近年来在风疹暴发流行中，重症病例屡有报道。如果妊娠早期妇女感染风疹，将会严重损害胎儿，引起先天性风疹综合征(congenitalrubellasyndrome，CRS)。中医学称本病为风疹、风痧、隐疹。认为系感受风热时邪，发于肤表所致。

流行病学：

1.传染源病人是惟一的传染源，包括亚临床型或隐性感染者，其实际数目比发病者高，因此是易被忽略的重要传染源。传染期在发病前5～7天和发病后3～5天，起病当日和前一日传染性最强。病人口、鼻、咽部分泌物以及血液、大小便等中均可分离出病毒。

2.传播途径一般儿童与成人风疹主要由飞沫经呼吸道传播，人与人之间密切接触也可传染。胎内被感染的新生儿，特别咽部可排病毒数周、数月甚至1年以上，因此通过污染的奶瓶、奶头、衣被、尿布，及直接接触等感染缺乏抗体的医务人员、家庭成员，或者引起婴儿室中传播。胎儿被感染后可引起流产、死产、早产，或有多种先天畸形的先天性风疹。

3.人群易感性本病多见于5～9岁儿童。上海1993年春夏风疹暴发流行，发病率高达451.57/10万，其中10～14岁最高，次之为5～9岁。流行期中青年、成人和老人中发病也不少见。我国自20世纪80年代后期至今有多处地方流行。近年用血凝抑制抗体检测法测风疹抗体，杭州报告小儿和成人中抗体阳性率为98%，21岁以上女性100%；上海育龄妇女中为97.5%，北京为99.28%。世界各地抗体情况不一致。6个月以下小儿因母体传来的被动免疫故很少患病。患病后大

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多有持久免疫。冬春(近年来春夏)发病较多，可在幼儿园、学校、军队中流行。20世纪80年代以来日本、美国，印度、墨西哥、澳大利亚等均有较大流行(图1)。

英国1978～1979年流行高峰时孕妇流产也最多，对此次流行中分娩的婴儿较长期随访，发现有些症状于生后两三年时才表现出来。这很可能是因为该次暴发时感染了胎儿，引起胎儿先天性风疹。美国近年风疹疫情与图1中1984～1992年相仿。

病因：风疹病毒为RNA病毒，属披膜病毒科(Togaviridae)，是仅限于人类感染的病毒。电镜下多呈球形，直径50～70nm，内有30nm的核心。包膜厚8nm，其表面有很多5～6nm向外突起的结构，含血凝素。病毒颗粒由RNA和一种壳体(衣壳)蛋白(C)和三种包膜蛋白(E1，E2a与E2b)组成。E1和E2具有良好的免疫原性，能引起机体产生中和抗体和血凝抑制抗体。风疹病毒仅一个血清型，与披膜病毒科的60多种病毒无抗原交叉。风疹病毒可在胎盘或胎儿体内(以及出生后数月甚至数年)生存，引起长期、多系统的慢性进行性感染。本病毒可在兔肾、乳田鼠肾、绿猴肾、兔角膜等细胞培养中生长，能凝集鸡、鸽、鹅和人“O”型红细胞。病毒在体外的生活力弱，对紫外线、乙醚、氯仿、甲醛、氯化铯、去氧胆酸钠等均敏感。pH＜6.8和＞8.1均不易生长，pH＜3.0可将其灭活。本病毒不耐热，56℃30min、37℃1.5h均可将其杀死，4℃保存不稳定，在－60～－70

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℃可保持活力3个月，干燥冰冻下可保存9个月。

发病机制：患者感染风疹后，风疹病毒首先在上呼吸道黏膜及颈淋巴结复制，然后进入血液循环引起病毒血症，播散至全身淋巴组织引起淋巴结肿大，病毒直接损害血管内皮细胞发生皮疹。目前多认为皮疹是由于风疹病毒所致的抗原抗体复合物引起真皮上层的毛细血管炎症所致。本病病情较轻，病理发现不多，皮肤和淋巴结呈急性、慢性非特异性炎症。风疹病毒可引起脑炎、脑组织水肿、非特异性血管周围浸润、神经细胞变性及轻度脑膜反应，也可于感染十几年后由于慢性持续性病变而导致慢性全脑炎。先天性风疹的发病原理还不太清楚，已知孕妇感染风疹后，风疹病毒可于病毒血症阶段随血流感染胎盘最后感染胎儿。胎盘绒毛膜被感染后有较持久的小血管和毛细血管壁广泛受累的现象。母亲越在孕龄早期被感染风疹，胎儿被感染的机会越多，孕龄第1个月时，10%～50%被感染，第2个月时10%～30%，第3个月时5%～20%，第4个月时1%～5%，以后仍可能有少数胎儿被感染。由于胎