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疾病名：感染性心内膜炎

英文名：infectiveendocarditis缩写：IE

别名：传染性心内膜炎疾病代码：

ICD：I33.0

概述：心内膜炎(endocarditis)指各种原因引起的心内膜炎症病变，常累及心脏瓣膜，也可累及室间隔缺损处、心内壁内膜或未闭动脉导管、动静脉瘘等处，按原因可分为感染性和非感染性两大类，非感染性心内膜炎包括：风湿性心内膜炎、类风湿性心内膜炎、系统性红斑狼疮性心内膜炎、新生儿急性症状性心内膜炎等，此处主要阐述感染性心内膜炎。

感染性心内膜炎(infectiveendocarditis)在过去常分为急性和亚急性两个类型。急性者多发生于原无心脏病的患儿，侵入细菌毒力较强，起病急骤，进展迅速，病程在6周以内。亚急性者多在原有心脏病的基础上感染毒力较弱的细菌，起病潜隐，进展相对缓慢，病程超过6周。由于抗生素的广泛应用，本病的病程已延长，临床急性和亚急性难以截然划分，致病微生物除了最常见的细菌外，尚有真菌、衣原体、立克次体及病毒等。近年来随着新型抗生素的不断出现，外科手术的进步，感染性心内膜炎死亡率已显著下降，但由于致病微生物的变迁，心脏手术和心导管检查的广泛开展，长期静脉插管输液的增多等因素，本病的发病率并无显著下降。

流行病学：感染性心内膜炎的发病率为每年1.7/10万～4.2/10万。国外报道，20世纪30年代感染性心内膜炎占住院患儿的1/4500，80年代占1/1280，其他报道为1/500～1/1000。国内，重庆医科大学儿童医院1964～1999年共收治感染性心内膜炎72例，年收治2例，其中前20年年收治1.7例，后16年年收治2.3例。广东省心血管病研究所总结1957～1966年感染性心内膜炎，占同期住院患儿的1/1133，1967～1976年为1/568，1977～1986年为1/225，提示近年来感染性心内膜炎的发病率有增加趋势。感染性心内膜炎多发生于2岁以上小儿；国内，重庆医科大学儿童医院总结36年间收治的72例感染性心内膜炎，平均年龄为8.7岁，两岁以上者占81.9%；男女之间无显著差别。

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病因：

1.心脏的原发病变92%的感染性心内膜炎患者均有原发心脏病变，其中以先天性心脏病最为多见，约占78%，室间隔缺损最易合并感染性心内膜炎，其他依次为法洛四联症、动脉导管未闭、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣二叶畸形、房间隔缺损等；后天性心脏病如风湿性瓣膜病、二尖瓣脱垂综合征等也可并发感染性心内膜炎，随着小儿心脏外科技术的发展，越来越多的小儿心脏病得以纠正、根治，但因此而留置在心腔内的装置或材料(如心内补片、人造心脏瓣等)是近年来感染性心内膜炎常见的易患因素。

2.病原体几乎所有种类的细菌均可导致感染性心内膜炎，草绿色链球菌仍为最常见的致病菌，但所占比例已显著下降，近年来金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌、肠球菌、产气杆菌等革兰阴性杆菌引起的感染性心内膜炎显著增多，真菌性心内膜炎极少见。立克次体及病毒感染所致的心内膜炎甚罕见，少数情况下，感染性心内膜炎由一种以上的病原体引起，常见于人工瓣膜手术者。其他致病因素如长期应用抗生素、皮质激素或免疫抑制药等。

3.诱发因素约1/3的患儿在病史中可找到诱发因素，常见的诱发因素为矫治牙病和扁桃体摘除术。近年来心导管检查和介入性治疗、人工瓣膜置换、心内直视手术的广泛开展，也是感染性心内膜炎的重要诱发因素之一，其他诱

发因素如长期使用抗生素、肾上腺皮质激素、免疫抑制药等。发病机制：

1.发病机制血流动力学改变造成的内皮损伤和菌血症的发生，是形成感染性心内膜炎最重要的机制。在正常情况下，如有少数病原体由口腔、鼻、咽部以及皮肤等部位进入血流后即被迅速消灭。当有器质性心血管病变时，病原体可在受损的心瓣膜、心内膜或血管内膜栖居，周围有附着的血小板血栓及红细胞和白细胞，并被纤维素所包裹而形成赘生物，形成心内膜炎症。心脏结构异常(如瓣膜狭窄或关闭不全、心内分流)引起的血流动力学改变是内皮损伤的基础，机制为：高速喷射性血流冲击内膜；血液从高压腔射向低压腔；瓣膜口狭窄形成压力阶差。大多数情况下内皮损伤发生在压力阶差的低压侧。菌血症的发生常由侵入性医疗操作引起，如牙周病手术后菌血症的发生率高达88%。内皮损伤后血小板与纤维蛋白聚集在损伤处，形成无菌性赘生物，如有菌血症

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发生，则形成感染性赘生物。赘生物一旦形成，在血流的持续冲击下，将导致赘生物破碎和体内器官的栓塞。

2.病理变化

(1)心脏及血管：本病的基本病理改变是心瓣膜、心内膜及大血管内膜表面附着疣状感染