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疾病名：结核性心包炎

英文名：tuberculouspericarditis缩写：

别名：心包结核；Tuberculosisofpericardium疾病代码：

ICD：A18.8?

概述：国外报道心包炎以非特异性居首位，国内以结核居多。急性心包炎中有4%～7%为结核性的，有7%会发生心包填塞，其中又有6%～7%的病例发展为缩窄性心包炎。我国结核性心包炎在心包疾病中占有重要位置，占心包疾病的21.3%～35.8%。目前全世界结核病的发病有升高趋势，人类免疫缺陷病毒(HIV)传播是主要原因之一。

结核性心包炎在临床上并非罕见，多见于学龄儿童，结核性心包炎可分为渗出性及缩窄性两型。

流行病学：自抗结核药物广泛应用以来，结核性心包炎(tuberculouspericarditis)近年已少见。约占各种心包炎的10%。结核性心包炎可分为渗出性(急性)及缩窄性(慢性)两型。本节讨论急性型，慢性型在小儿外科学中讨论。病因：结核杆菌有4型：人型、牛型、鸟型和鼠型。而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。我国小儿结核病大多数由人型结核菌所引起。结核杆菌的抵抗力较强，除有耐酸、耐碱、耐酒精的特性外，对于冷、热、干燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。湿热对结核菌的杀菌力较强，在65℃30min，70℃10min，80℃5min即可杀死。干热杀菌力较差，干热100℃需20min以上才能杀死，因此干热杀菌，温度需高、时间需长。痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死，而紫外线仅需10min。相反在阴暗处可存活数月之久。痰液内的结核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒，则需24h方能生效。

发病机制：结核性心包炎的发生多有胸腔内淋巴结核、胸膜或腹膜结核病，经过淋巴逆流或直接蔓延而来，也可由心包附近的干酪液化淋巴结直接破溃入心包腔，或由全身血行播散所致。结核性心包炎的病理过程包括4个时期：干性、渗出、吸收和缩窄。临床常见渗出和缩窄2个时期。渗出性心包炎可为全身性多发性浆膜炎的一部分，它反映了机体对结核菌的高敏反应，心包腔内积聚多少不等

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的浆液纤维性渗出液，心包膜表面可见散在的粟粒结核病灶或干酪样变，心包膜肿胀，覆以纤维素，失去光泽。病程顺利时，渗出液和纤维素吸收后心包膜可完全恢复正常。如渗出液吸收而纤维素机化，结缔组织增生致使心包膜增厚且广泛粘连，可引起心包腔闭塞，甚至胸膜胸壁相粘连，临床上称为缩窄性心包炎或匹克(Pick)病。心包膜增厚程度不等，严重病例心包膜可达2cm，偶见心包膜钙化。临床表现：

1.渗出性结核性心包炎起病可急可缓，短到数天，长达数月，病程长短多与心包腔内渗液的多少及产生的速度有关。病人可有发热，多为低热，少数病例可高热。早期症状主要为疼痛，主要在胸骨下，多为钝痛或胸部紧迫感。值得注意的是，结核性心包炎病人疼痛远不及急性非特异性心包炎和化脓性心包炎明显及严重。心包渗液量大时，可出现心脏及腔静脉受压症状，表现干咳、呃逆、声音嘶哑及下肢水肿等。体征常见心脏中等度以上增大，心尖搏动减弱，心音遥远，奔马律，肝脏增大，腹水，下肢水肿，颈静脉怒张，奇脉，脉压变小，颈静脉吸气时扩张，肝-颈静脉回流征阳性。由于心包积液压迫左肺底部，可在左下背部出现浊音，支气管呼吸音等肺实变体征。但在起病缓慢，渗液较少或虽大量而积聚甚慢时，可无明显心脏压塞症状。约半数患儿在炎症初期可听到心包摩擦音，静脉压明显升高。

2.缩窄性心包炎起病缓慢，可为急性渗出型持续所致，但多数病例因急性阶段隐匿，未被发现，就诊时已形成缩窄。病程多长，可以数月至数年，但也有病程不足2周心包已增厚形成缩窄性心包炎。多见于年长儿，但我们病例中最小1例年仅2岁，经手术证实。临床上除一般症状外主要表现呼吸困难及一系列心脏压塞症状和体征，主要表现为肝大，其次为腹水，下肢水肿，颈静脉怒张，肺底啰音及口唇发绀等。亦有个别不典型病例，心脏压塞症状不明显而表现长期不明原因的胸腔积液。笔者曾见1例在外院诊为结核性胸膜炎达8个月之久，最终为缩窄性心包炎。另一例表现为不明原因的长期低蛋白血症，后确诊为结核性缩窄性心包炎，导致蛋白丢失性肠病，大量蛋白质从肠道丢失出现低蛋白血症。

并发症：可并发心脏压塞症状、肝大、腹水、颈静脉怒张、肺底啰音及口唇发绀等。

实验室检查：

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1.结核菌素试验结核菌素试验阳性及身体其他部位结核病灶的存在有助于诊断。25%病人结核菌素试验阴性。

2.心包穿刺液检查与结核性胸膜炎渗出液相似，可有血性心包积液。确诊靠心包积液