绝经期盆腔脏器脱垂疾病详解.docxVIP

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疾病名：绝经期盆腔脏器脱垂

英文名：menopausalprolapseofpelvicorgans缩写：

别名：

疾病代码：ICD：N95.8

概述：盆腔脏器从其正常位置向前或向下移位，称为盆腔脏器脱垂(POP)。传统分类有子宫脱垂、膀胱膨出和直肠膨出。现在对尿道膨出、肠膨出、会阴脱垂越来越重视。

流行病学：不论是发达国家或发展中国家，围绝经期和绝经期妇女生殖道脱垂(POP)病人明显增加，其发病率因时代、地区、人种、统计方法不同而报道不同。Olsen(1997)统计，1995年美国住院手术病人中，20%大于50岁的有分娩史的妇女因盆底松弛而手术。

尼日利亚NnamdiAzikiwe大学教学医院1996年1月到1999年12月的手术病人中，159人为生殖道脱垂，大于40岁妇女的人数是小于40岁的2倍。大于40岁的妇女子宫脱垂和会阴脱垂年发病率3.75%，比小于40岁组2.2%增加了1.7倍，P＜0.05。会阴脱垂年发病率6.4%，而小于40岁组为0%。

1979～1997年美国住院病人，全国每年约20万名妇女因生殖道脱垂住院。1988年16.5万人，1979年22.6万人。住院率从2.2‰降到15‰，下降明显(P=0.01)，其中小于50岁的妇女从1.9‰降到0.8‰，P＜0.001。但大于50岁反而从2.7‰曾加到3.3‰。

据意大利绝经期研究组(2002)报道，1997～1999年意大利围绝经期妇女子宫脱垂的年发生率5.5%(1182/21449)，其中Ⅰ度占65.3%，Ⅱ度和Ⅲ度占36.5%。52～55岁和≥56岁子宫脱垂发生几率，分别是≤51岁妇女的1.3和1.7倍。

冯雪萍报道：因子宫脱垂或阴道壁膨出而入院者，占10年中所收治的绝经期妇女的36.68%。

资料说明围绝经期和绝经后妇女生殖道脱垂发病率明显增加。

病因：盆腔脏器脱垂主要由于分娩产伤引起。严重的产伤导致的盆腔脏器脱垂，在产后已出现症状。大部分的盆腔脏器脱垂是迟发性的，随绝经年限的增加发病

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率增加，症状加重。

由于出现盆腔脏器脱垂的妇女基本上都是经产妇，因而分娩损伤是发生盆腔脏器脱垂的解剖学基础，偶尔可见无分娩史妇女发生子宫脱垂，这与盆底组织先天发育不良有关。无论盆底支持组织缺陷是由于产伤或先天发育不良，但是出现盆腔脏器脱垂症状常常在围绝经期，绝经后盆腔脏器脱垂症状更为加重。因而雌激素在调节盆底组织张力方面起了重要作用。

发病机制：已有足够的研究及文献资料证明支持子宫在正常位置的圆韧带、主韧带、骶骨韧带上都有雌孕激素受体。支持尿道膀胱、直肠在正常位置的阴道筋膜、提肛肌及其筋膜也均有雌孕激素受体。绝经后雌激素水平及其受体下降，在盆腔脏器脱垂的发生中起了重要作用。在盆腔脏器支持组织受体领域研究颇多。

年通过免疫组织化学染色研究：不论年龄、人种、产次、体重指数、是否绝经，子宫骶骨韧带的平滑肌核均存在雌孕激素受体，而子宫骶骨韧带的胶原、血管或神经元组织均未发现雌孕激素受体。所以子宫骶骨韧带是雌孕激素的靶器官，激素通过这种作用在盆腔支持中起作用。

通过免疫细胞化学染色并图像分析，定量测定方法研究了55例妇科手术病人的提肛肌雌孕激素、雄激素受体(ER、PR、AR)发现，在提肛肌肌间质细胞发现ER，提肛肌筋膜有不同程度的ER、PR、AR表达，但肌纤维核的无ER表达。

在研究动物模型猕猴时发现，阴道旁附着组织由提肛肌和浸润于肌纤维的致密的胶原蛋白和弹力纤维组成。组织中的纤维母细胞雌孕激素受体均阳性，并对激素均有反应。

郎景和(2003)等通过免疫组织化学方法半定量测定子宫的主韧带和骶骨韧带的雌激素受体，发现盆腔脏器脱垂的围绝经期妇女血清雌激素水平和子宫韧带的ER数值明显减少，其减少与绝经年限的延长成正比。郎景和的研究更有力的说明围绝经期和绝经期妇女盆腔脏器脱垂与雌激素减少，盆底支持组织中ER减少有关。

绝经期妇女盆腔脏器脱垂的组织学研究，集中在支持组织中的平滑肌细胞、成纤维细胞和胶原蛋白的变化。

通过组织学研究阴道筋膜成纤维细胞的胶原蛋白合成和Ⅰ型前胶原蛋白mRNAs的含量，研究盆腔松弛病人的结缔组织是否功能不全。结果显示妇女随着

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年龄增加，筋膜组织的细胞构成和成纤维细胞胶原的生物合成均有下降。而这2种变化与年龄和激素状态有关，与子宫脱垂无关。子宫脱垂病人的成纤维细胞的生长、胶原蛋白的合成，呈现与对照组相同或轻度增加。Makinen的研究说明，不是因成纤维细胞的生长、胶原蛋白的合成下降引起盆腔松弛，而是年龄的增长