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《病理生理学》作业评讲4--第1页
《病理生理学》作业评讲4
一、名词解释：
1、呼吸功能不全：
是指由于外呼吸功能障碍，不能维持正常机体所需要的气体交换，以致PaO低于正常
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范围，伴有或不伴有PaCO的升高，并出现一系列临床症状和体征的病理过程。
2
2、呼吸衰竭：
是指呼吸功能不伞的失代偿阶段。当外呼吸功能严重障碍，以致静息状态吸人空气时，
Paq低于60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有PaCO高于50mmHg(6.6kPa)，并出现一系列临床表
2
现时称为呼吸衰竭。
3、肝肾综合征：
肝功能衰竭时所发生的肾功能衰竭，真性肝肾综合征是指肝硬化患者在失代偿期所发生
的功能性肾功能衰竭及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。
4、急性肾功能衰竭：
是指在病因的作用下，肾泌尿功能急剧降低，不能维持机体内环境的稳定，临床上以少
尿、氮质血症以及水盐代谢障碍、酸碱平衡紊乱为主要特征的综合征。
5、代谢综合征：
是以腹型肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常以及胰岛素抵抗为共同病理生理基础，多种
代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群。
三、简答题：
1、简述急性肾功能衰竭的发病机制。
急性肾功能衰竭的发病机制涉及到肾小球及肾小管功能及结构改变。
（1）肾小球因素造成肾缺血主要因素有：肾灌注压下降、肾血管收缩（血液中儿茶酚
胺增加、肾素血管紧张素系统活性增强、前列腺素产生减少、肾激肽释放酶一激肽系统的作
用、肾血管阻塞）。
（2）肾小管因素：肾小管阻塞，肾小管原尿反流。目前认为肾小管损伤是急性肾功能
衰竭时造成肾小球滤过率持续降低和少尿的主要机制。
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《病理生理学》作业评讲4--第1页
《病理生理学》作业评讲4--第2页
2、简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全（肺源性心脏病）的机制。
慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病，是呼吸衰竭的严
重并发症之一，其主要发病机制如下：
(1)肺动脉高压形成：增加了右心的后负荷，导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸
+
功能不全造成肺动脉高压的机制主要有：①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H浓度升
高，引起肺小动脉收缩(但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用)，肺动脉压升高，从而增
加右心后负荷；②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成：例如支气管的
慢性炎症波及邻近的肺动脉，造成肺小动脉炎，可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿
时肺泡破裂，肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高，压迫肺泡毛细血管等多种原因
引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因；③肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接作用，
呵引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹
性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉
高压。
(2)心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响
心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的
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