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疾病名：急性血源性骨髓炎

英文名：acutehematogenousosteomyelitis缩写：

别名：acutehematogenicosteomyelitis疾病代码：

ICD：M86.0

概述：急性血源性骨髓炎(acutehematogenousosteomyelitis)多见于12岁以下儿童，10岁以下占70%，男∶女为4∶1，在无抗生素的情况下，死亡率很高。在有抗生素后死亡率下降为2%～3%，但治疗效果仍然并不理想，疗程长，常按月计算，严重影响健康。对成人患者症状重，痛苦大。对1岁以下的婴儿的骨髓炎，由于全身症状不明显，因此不能早期诊断，一旦发现，骨骺已遭严重破坏，

引起肢体发育障碍，造成终身残废。流行病学：无相关资料。

病因：急性血源性骨髓炎源于败血症，多发生于儿童长骨的干骺端。最常见的致病菌是金黄色葡萄球菌，其次为乙型链球菌和白色葡萄球菌，偶有大肠杆菌、绿脓杆菌和肺炎双球菌等。

骨髓炎的发生，细菌毒力大小是外在因素，全身状况或局部骨骼抵抗力是内在因素。长骨干骺端有很多终末小动脉，循环丰富，血流慢，细菌易于繁殖。有的细菌如葡萄球菌常聚集成团，在细小动脉内形成栓塞，使血管末端阻塞，导致局部组织坏死，利于细菌生长和感染的发生。临床上，扭伤和挫伤等所致局部组织损伤，常为骨髓炎发生的间接原因。

发病机制：感染开始后48h细菌毒素即可损害干骺端的毛细血管循环，在干骺端生成脓液，经过哈佛氏系统和伏克曼管进入骨膜下，使骨膜剥离，导致骨质破坏、坏死和由此诱发的修复反应(骨质增生)同时并存。早期以破坏和坏死为主，皮质骨内层接受干骺端的血液供应，血供受损后，骨质坏死，肉芽组织将其与存活的骨分开，形成死骨片，骨膜反应生成新骨称为包壳(involucrum)，包裹感染骨和坏死骨，以后包壳出现缺损形成骨瘘(cloaca)和窦道，引流脓液。后期以骨增生为主。

骨内感染灶形成后，因周围为骨质，引流不畅，多有严重的毒血症表现。以

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后随着脓肿的扩大，感染沿局部阻力较小的方向向四周蔓延(图1)。

1.脓肿蔓延途径

(1)脓肿向长骨端蔓延。因骨骺板抵抗感染的能力较强，脓液不易穿破骺板进入关节腔，多向骨髓腔扩散，致使骨髓腔受累。髓腔内脓液压力增高，可再沿中央管扩散至骨膜下层，形成骨膜下脓肿。

(2)脓液突破干骺端的坚质骨，穿入骨膜下形成骨膜下脓肿；压力进一步增高时，突破骨膜流入软组织。也可沿哈佛管侵入骨髓腔。

(3)穿入关节，引起化脓性关节炎。小儿骨骺板是抗御感染的天然屏障，脓肿不易进入关节腔，但成人骺板无抵御能力，较易并发关节炎。如干骺端位于关节囊内(如股骨颈位于髋关节囊内)，则脓肿亦可穿破干骺端骨皮质进入关节，形成化脓性关节炎(图2)。

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2.骨的营养靠近骨髓腔部分由滋养血管供给,贴近骨膜的骨皮质部分由骨膜下小血管网供给。骨膜被脓肿掀起时，该部骨皮质失去来自骨膜的血液供应，严重影响骨的循环，造成骨坏死。脓液进入骨髓和中央管后，在管腔内通过的滋养血管因炎症而形成血栓和脓栓，骨内血供被阻断，造成骨坏死。坏死区的分布和大小，视缺血范围而定，严重时可发生整个骨干坏死。由于骨膜剥离，骨膜深层成骨细胞受炎性刺激而生成大量新骨，包裹于死骨外面，形成包壳，可代替病骨起支持作用，脓液即由此流出。小块死骨可吸收或经窦道排出，大块死骨则不能排出或吸收，死腔不能闭合，伤口长期不愈，成为慢性骨髓炎。

临床表现：

1.全身症状起病急，开始即有明显的全身中毒症状，多有弛张性高热，可达39～40℃,有时并发寒战，脉搏快，口干，食欲不振。可有头痛、呕吐等脑膜刺激症状，患儿烦躁不安，严重者可有谵妄、昏迷等败血症表现。追溯病史，有的曾有感染灶。

外伤引起的急性骨髓炎，除有严重并发症或大量软组织损伤及感染外，一般全身症状较轻，感染较局限，少有发生败血症，但应警惕并发厌氧菌感染的危险。

2.局部症状早期有局部剧烈疼痛和搏动性疼痛，肌肉有保护性痉挛，惧怕移动患肢。患儿常将肢体置于保护性姿势，以减轻疼痛。患部皮温增高，有深压痛，但早期可无明显肿胀。数日后，局部皮肤水肿、发红，为已形成骨膜下脓肿

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的表现。脓肿穿破骨膜进入软组织后，压力减轻，疼痛缓解，但软组织受累的症状明显，局部红、肿、热，有压痛，并可出现波动。脓液进入骨干骨髓腔后，整个肢体剧痛肿胀，骨质因炎症而变疏松，常伴有病理性骨折。

并发症：

1.若在急性期未能进行及时有效的治疗，或细菌毒力强，可并发败血症或脓毒血症，严重者可危及患者生命。

2.骨髓炎复发的危险性与感染的部位及发病后是否得到及时有效的治疗等因素有关：位于跖骨的骨髓炎复发率可高达50%，涉及股骨近