结核性脑膜炎疾病详解.docxVIP

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疾病名:结核性脑膜炎

英文名:tuberculousmeningitis缩写:

别名:

疾病代码:

ICD:A17.0?

概述:结核性脑膜炎(tuberculousmeningitis)系由结核杆菌感染所致。近年由于结核病的罹患率在国内、外均有增长,故结核性脑膜炎患者也随之增多。此外,与人口密集程度以及结核杆菌抗药性的增加等因素也有关系。

流行病学:自有人类以来就有结核病了,在历史上,它曾在全世界广泛流行,夺去了数亿人的生命,人们称之为白色瘟疫。

我国结核病疫情呈蔓延趋势,每年至少有150万例新病人发生,其中传染性病人超过65万例。我国是世界上22个结核病高负担国家之一,现有结核患者约500万人,结核病患者数量居世界第2位,其中80%的患者在农村。2005年底,我国的现代结核病控制策略覆盖率为100%,新涂阳肺结核病人发现率为79%,病人治愈率为91%。我国已如期实现中国政府向国际社会承诺的结核病控制的阶段目标和《全国结核病防治规划(2001-2010年)》中期目标。

目前,我国已经实行对传染性肺结核病人进行免费检查和免费抗结核药物治疗。病人可到所在地的结核病防治机构接受免费检查和治疗。免费检查范围包括:胸部透视、拍摄X线胸片和痰涂片检查。免费治疗范围包括:统一方案的抗结核药物。其他费用仍需自付。

结核性脑膜炎主要见于1~5岁小儿。北京儿童医院1964~1977年收治的1180例结脑患儿中,3岁以内者占56.7%,而其中约半数(48.5%)为1岁以下婴儿。以春冬发病较多。麻疹和百日咳常为结脑发病的诱因。头部外伤、手术及过劳等都可为偶见之诱因。

病因:结核杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结,因菌血症经血行播散进入脑膜和脑实质,包括室管膜下等部位,并在此复制。当宿主免疫功能降低或因年老,病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔,随脑脊液播散,历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎。

结核性脑膜炎多为全身性粟粒结核病的一部分,通过血行播散而来。北京儿

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童医院1964~1977年所见1180例结脑中,诊断出粟粒型肺结核者占44.2%。在这14年,从152例结脑的病理解剖发现,有全身其他脏器结核病者143例(94%);合并肺结核者142例(93.4%)(其中以粟粒型肺结核占首位);合并肝脾粟粒结核约占62%,肾粟粒结核41%,肠及肠系膜淋巴结核约占24%。

发病机制:结核病变波及脑膜主要通过血行-脑脊液途径。结脑的发生与机体的高度过敏性有关。此外,结脑亦可因脑实质或脑膜干酪灶破溃而引起。偶见脊椎、颅骨或中耳与乳突的结核灶直接蔓延侵犯脑膜。

1.发病机制结核杆菌是一种需氧菌,菌壁富含多种脂质。结核菌多经呼吸道进入肺部,先形成小区域的感染,由于该菌不分泌酶或毒素而不引起免疫或炎性反应,宿主也无任何症状。数周后杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结,因菌血症经血行播散进入脑膜和脑实质包括室管膜下等部位,并在此复制。

当引起宿主免疫反应,则使T淋巴细胞致敏,激活巨噬细胞并移至感染灶。巨噬细胞可吞没杆菌并融合一起形成多核巨细胞(Langerhans巨细胞),此时大多数杆菌经此免疫反应而被杀灭,少量仍可留在巨噬细胞内。这种肉芽肿性病灶被不完全的囊壁样组织包绕,其体积微小可在脑膜或脑实质内静止存在多年或终生。

当宿主免疫功能降低或因年老,病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔,随脑脊液播散,历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎。炎性反应可迅速增加,但其程度和菌壁的抗原物质引起的超敏反应有一定的关系。炎性过程产生的大量渗出物多沉积在脑底池,随时间的进展可引起蛛网膜炎,此时成纤维细胞进入渗出物,脑膜渐渐增殖变厚,当影响脑膜对脑脊液的吸收可引起交通性脑积水,若因粘连而阻塞第四脑室正中孔及侧孔可引起梗阻性脑积水。

2.病理改变脑部肿胀,软脑膜呈弥漫性混浊,灰黄色浆液纤维素性渗出物遍布其下,以脑底部桥池、视交叉池及额叶底部最为显著。炎性渗出物侵入脑神经鞘可包绕并挤压神经纤维。镜下可见软脑膜弥漫性炎细胞浸润,以单核、淋巴细胞为主,并有少量巨噬细胞及浆细胞。软脑膜可查见散在的粟粒状结核结节,多由数个多核巨细胞、大量单核细胞及成纤维细胞组成,并有少量浆细胞,后者多见于较晚期。此外,结节内常有干酪样坏死物质。大脑实质水肿,有时可见结核瘤,但其成因尚未明确。室管膜及脉络丛均可显示炎性反应或结核结节。软脑膜血管及脑实质内的小动脉常有血管炎性改变,炎性过程由外膜开始,破坏弹力

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纤维并引起血管内膜炎,进一步引起血管闭塞、脑梗死或出血。

国内胡昌恒等1986年报道了结核性脑膜炎伴发脑内大

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