病毒性肺炎的诊治.docx

病毒性肺炎（一）定义：由病毒侵入呼吸道上皮及肺泡上皮细胞引起的肺间质及实质性炎症，免疫功能正常或抑制的个体均可患病，大多发生于冬春季节，可暴发或散发流行，病毒是成人社区获得性肺炎除细菌外第二大常见病原体，近年来新的变异病毒不断出现，如SARS冠状病毒等，可产生暴发流行，死亡率较高。

病因、发病机制和病理病因和发病机制：常见病毒包括甲、乙型流感病毒，腺病毒，副流感病毒，呼吸道合胞病毒和冠状病毒等；免疫抑制宿主为疱疹病毒和麻疹病毒的易感者，骨髓移植和器官移植受者易患疱疹病毒和巨细胞病毒性肺炎；病人可同时受一种以上病毒感染，并常继发细菌感染，如金葡菌感染，免疫抑制宿主还常继发真菌感染；主要感染途径为吸入性感染，通过人与人的飞沫传染，由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，常伴气管支气管炎，偶见黏膜接触传染，呼吸道合胞病毒通过尘埃传染，器官移植的病例可通过多次输血，甚至供者的器官引起病毒血行播散感染，通常不伴气管支气管炎。病理：病毒侵入细支气管上皮引起细支气管炎，感染可波及肺间质与肺泡而致肺炎，气道上皮受损，黏膜溃疡，覆盖纤维蛋白被膜；单纯病毒性肺炎多为间质性肺炎，肺泡间隔有大量单核细胞浸润，肺泡水肿，覆盖透明膜，使肺泡弥散距离增加，肺炎可为局灶性或弥漫性，也可呈实变；部分肺泡细胞及巨噬细胞内可见病毒包涵体；炎性介质释出可致使支气管痉挛；病变吸收后可留有肺纤维化。

临床表现：好发于病毒疾病流行季节，症状通常较轻，与支原体肺炎相似，但起病较急，全身症状较突出，如发热、头痛、全身酸痛、倦怠等，在急性流感症状尚未消退时即出现呼吸道症状，如咳嗽、少痰或白色黏液痰、咽痛等；小儿或老年人易发生重症肺炎，表现为呼吸困难、发绀、嗜睡、精神萎靡，甚至发生休克、心力衰竭和呼吸衰竭或ARDS等并发症；常无显著的胸部体征，病情严重者有呼吸浅速、心率增快、发绀、肺部干湿啰音。

实验室和其他检查实验室检查：白细胞计数正常、稍高或偏低，血沉通常在正常范围，痰涂片白细胞以单核细胞居多，痰培养常无致病细菌生长，病毒培养较困难，不宜常规开展，痰涂片找不到致病菌时应怀疑病毒性肺炎，检测病毒的特异性IgM抗体有助于早期诊断，急性期和恢复期的双份血清抗体滴度增高4倍或以上有确诊意义，检测病毒核酸对新发变异病毒或少见病毒有确诊价值。

胸部影像学检查：X线检查可见肺纹理增多，磨玻璃状阴影，小片状浸润或广泛浸润、实变，双肺弥漫性结节性浸润，但大叶实变及胸腔积液不多见，不同致病原的X线征象有不同特征；CT检查表现多样，常见小叶分布的磨玻璃影、小结节病灶，也可为网织索条影，支气管、血管束增粗，叶、段实变影，可伴有纵隔淋巴结肿大，单侧或双侧少量胸腔积液，病毒性肺炎吸收慢，病程长。

诊断：依据临床症状及X线或CT影像改变，排除其他病原体引起的肺炎，病原学检查包括病毒分离、病毒核酸以及病毒抗体的检测，呼吸道分泌物中细胞核内的包涵体可提示病毒感染，但需进一步收集下呼吸道分泌物或肺活检标本作培养分离病毒，常用检测特异性IgG抗体，如补体结合试验、血凝抑制试验、中和试验，作为回顾性诊断。治疗一般治疗：以对症为主，必要时氧疗，注意隔离消毒，预防交叉感染。药物治疗：利巴韦林具有广谱抗病毒活性，可用于多种病毒感染；阿昔洛韦用于疱疹病毒、水痘病毒感染；更昔洛韦用于巨细胞病毒感染；奥司他韦为神经氨酸酶抑制剂，对甲、乙型流感病毒有很好的抑制作用；阿糖腺苷具有广泛的抗病毒作用；原则上不宜应用抗生素预防继发性细菌感染，但若明确已合并细菌感染，应及时选用敏感的抗生素；对病毒性肺炎疗效仍有争论，不同的病毒性肺炎对激素的反应可能存在差异，应酌情使用。

严重急性呼吸综合征定义：由SARS冠状病毒引起的具有明显传染性、可累及多个器官系统的病毒性肺炎，2002年首次暴发，人群普遍易感，家庭和医院聚集性发病，多见于青壮年，儿童感染率较低，主要临床特征为急性起病、发热、干咳、呼吸困难，白细胞不高或降低、肺部浸润和抗生素治疗无效。

病原体、发病机制和病理病原体：SARS冠状病毒是一种全新的冠状病毒，与其他已知的冠状病毒有区别，在环境中较其他已知的人类冠状病毒稳定，在室温24℃下，病毒在尿液里至少可存活10天，在痰液和腹泻病人粪便中能存活5天以上，在血液中可存活15天，56℃以上90分钟可灭活病毒。

发病机制和病理：SARS病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播，通过表面蛋白与肺泡上皮等细胞上的相应受体结合，导致肺炎发生，但具体机制不明；病理改变早期为弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润，特征为肺水肿、纤维素样坏死、透明膜形成、脱屑性肺炎以及灶性肺出血等病变，机化期肺泡内含细胞性的纤维黏液样渗出物及肺泡间隔的成纤维细胞增生，仅部分病例出现明显的纤维增生，导致肺纤维化甚至硬化。