ICU专科护士培训班讲义 凝血机制的监测和DIC.pptVIP

凝血机制的监测及DIC北京大学人民医院SICU刘方一.概述出血是ICU危重病人的常见病。在有危重基础疾病的病人，如严重外伤，感染及恶性肿瘤，常有凝血功能障碍。出血障碍涉及范畴凝血及纤溶障碍，血小板功能障碍，血管完整性障碍。正常的止血过程血管的止血功能血小板凝血途径抗凝系统纤维蛋白溶解系统血管的止血功能毛细血管（内皮细胞，基底膜及细胞外结缔组织）和小动静脉（内皮层，中层及外层）血管受损时，基底膜及中层的胶原组织暴露，血小板流经暴露的胶原组织时，血小板聚集，被激活，有释放反应。同时受损的血管产生组织因子—启动外源凝血途径。血管受损时，神经反射血管收缩，血流减慢，有利血小板聚集，产生血小板栓子，形成初期止血。血管受损时，多种体液因子，儿茶酚胺，5-羟色胺，血管紧张素，血小板激活产生血栓烷素A2，内皮细胞产生内皮素使血管收缩，凝血途径被激活，最后形成纤维蛋白凝块，完成止血过程。血管内皮细胞的功能基本作用血管内皮细胞分泌的蛋白质，保持血管完整性。促凝作用内皮素，使血管收缩。vWF因子，促进血小板的黏附，聚集。组织因子，在钙离子及Ⅶ因子激活，随后激活Ⅹ因子，促使血凝。抗凝作用前列环素（PGI2），内皮衍生松弛因子血小板血小板数量：血小板〈50*109/L，有出血倾向；血小板〈20*109/L，可有明显出血；血小板〈10*109/L，可致严重的致命出血。血小板〉400*109/L，出现血栓。血小板的功能初期止血功能血管收缩后血流减慢，血小板黏附（血小板膜糖蛋白和vWF），血小板聚集（血小板表面膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa），血小板释放反应（血小板第4因子及?血小板球白，引起血小板的二相聚集）。二期止血功能血小板表面吸附多种凝血因子在血小板活化时释放，参与凝血反应。凝血因子因子Ⅰ：纤维蛋白原，fibrinogen，2.0-4.0g/L,Ⅱ：凝血酶原，prothrombin,150-200mg/L,(VitK)Ⅲ：组织凝血活酶，tissuefactor,TF,脑，肺，胎盘，血管内皮及白细胞。Ⅴ：易变因子，labile/proaccelerin,5-10mg/LⅦ：稳定因子，stablefactor/serumprothrombinconversionaccelartor,SPCA血清凝血酶原转化加速因子.0.5-2.0mg/L(vitk)Ⅷ：抗血友病球蛋白，hemophiliaA0.1mg/LⅨ：血浆凝血激酶，hemophiliaB血浆凝血活酶成分plasmathromboplastincomponent/Christmas因子,3-4mg/L(Vitk)Ⅹ：stuartpower因子，6-8mg/L(VitK)Ⅺ：血浆凝血活酶激酶，plasmathromboplstinantecedent,PTA,血浆凝血活酶前质（内源），4-6mg/LⅫ：接触因子，Hageman因子，2.9mg/LⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子，fibrinstabilizingfactor25mg/L凝血因子因子Ⅰ：纤维蛋白原，fibrinogen，是凝血系统中的一“中心”蛋白质，在凝血酶作用下，使纤维蛋白原转变成纤维蛋白。血浆浓度2.0-4.0g/L,半衰期90小时。Ⅱ：凝血酶原，prothrombin,150-200mg/L,(VitK)凝血酶原活化后变成具有蛋白水解活性的凝血酶。半衰期60小时凝血因子Ⅲ：组织凝血活酶，tissuefactor,TF,唯一不存在正常血浆的凝血因子，其中脑，肺，胎盘，血管内皮及白细胞含有大量的组织因子。组织因子在凝血过程中的作用是作为因子Ⅶ（Ⅶa）的辅助因子从而启动外源性凝血过成。（组织因子的胞外区是因子Ⅶ（Ⅶa）的受体，在钙离子存在条件下，组织因子通过胞外区与Ⅶ（Ⅶa）结合形成组织因子?因子Ⅶ（Ⅶa）复合物，组织因子?因子Ⅶ使Ⅶ获得凝血活性，组织因子?因子Ⅶa使Ⅶa获得催化活性大大增加。）组织因子的活性组织组织因子活性（?/mg）肝脏10肌肉20脑50肺50胎盘2000凝血因子Ⅶ：稳定因子，stablefactor/serumprothrombinconversionaccelartor,SPCA血清凝血酶原转化加速因子.0.5-